Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов кур наиболее характерные изменения обнаруживают в печени, яичниках и в кишечнике.
При подостром течении печень сильно увеличена, плотная, застойная, на поверхности видны серые пятна неправильной формы и различной величины — от 0,5 до 1 см. На разрезе в этих местах видны очаги некроза серо-белого цвета, окруженные геморрагическим кольцом.
Множественные поверхностные очаги некроза придают печени вид «цветной капусты». В отдельных случаях под капсулой и в глубине печени находят кровоизлияния. В первом случае печень «крапчатая», во втором — диффузно или очагово увеличена.
При большом диффузном кровоизлиянии бывают разрывы капсулы печени и излияние крови в брюшную полость. В яичниках обнаруживают дистрофические изменения, отдельные фолликулы перерождены; иногда яичники атрофированы.
Почки набухшие, кровенаполнены, очагово дегенерированы, встречаются единичные и множественные участки некроза. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца бледная и дряблая.
В сердечной сорочке скопление жидкости (до 15 мл) соломенно-желтого цвета, на эпикарде видны наложения фибрина, в мио- и перикарде иногда обнаруживают кровоизлияния и некротические фокусы.
В тонком и толстом отделах кишечника развиваются сначала катаральный, позднее катарально-геморрагический энтерит и язвенно-некротическое поражение места бифуркации слепых кишок.
Стенки кишечника сильно утолщены. Желчный пузырь сильно увеличен, переполнен разжиженной желчью светло-зеленого или буро-красного цвета. В тяжелых случаях болезни отмечают асцит.
Трупы птиц, павших в период подострого течения болезни, истощены. Кишечник вздут и заполнен жидкими испражнениями серо-зеленого или вишнево-коричневого (при кровоизлияниях) цвета.
При хроническом течении болезни печень увеличена в 2—3 раза, ее очертания неправильные, цвет красно-коричневый; очаги некроза в ткани печени проступают на капсуле в виде серо-белых пятен, многочисленных по краям органа. Отдельные участки печени уплотнены и ломки. В сердечной мышце встречаются кровоизлияния.
Сердце увеличено, мышца дряблая. Селезенка без заметных изменений, реже отечная и набухшая.
В трупах цыплят основные изменения находят в печени (мелкоточечный некротический гепатит) и в кишечнике (катарально-геморрагический энтерит).
Диагноз ставят на основе эпизоотологических данных симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования и постановки биопробы.
Для выращивания возбудителя берут бульон из мяса и печени только кур, к которому добавляют 5% аминопептида. Материалом для выделения возбудителя вибрионной инфекции служат кровь, взятая от больных цыплят, и пораженные участки печени, содержимое желчного пузыря и соскобы с катарально-воспаленной слизистой оболочки тонкого кишечника из трупов.
Посевы помещают в эксикатор, содержащий 10% углекислого газа. Биопробу ставят на 1—15-суточных цыплятах, которым подкожно или внутрибрюшинно вводят суточную бульонную культуру в дозе 0,2—0,3 мл.
При постановке диагноза исключают пастереллез, пуллороз, спирохетоз, лимфоидный лейкоз и невральную форму болезни Марека.
Меры борьбы и профилактика. При появлении болезни в птичнике (хозяйстве) больных и отстающих в росте цыплят уничтожают, удаляют и обезвреживают подстилку, дезинфицируют полы, клетки, кормушки, поилки, выгульные площадки, на которых находились цыплята, обезвреживают инвентарь, одежду и обувь обслуживающего персонала.
Цыплятам и курам, среди которых диагностирован вибриоз, дают с комбикормом фуразолидон в дозе 200 г/т корма в течение двух недель. Одновременно с водой дают неомицин в дозе 10 тыс. ЕД на 1 кг живой массы в течение 5—7 дней. Антибиотик обладает синергидным действием в отношении нитрофуранов.
С профилактической целью улучшают санитарно-гигиенические условия содержания птицы; племенное инкубационное яйцо ввозят в хозяйство только из благополучных по этому заболеванию хозяйств; контролируют бактериологическим методом послеубойные отходы от бройлеров, используемые в корм молодняку птицы.