Респираторный микоплазмоз




Респираторный микоплазмоз (инфекционный синусит индеек, болезнь воздухоносного мешка, хроническая респираторная болезнь) — инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся поражением органов дыхания.

Возбудитель — Mycoplasma gallisepticum — относится к классу Mollicutes, семейству Mycoplasmataceae, роду Mycoplasma. Отличительные особенности мико-плазм: фильтруемость; полиморфизм, обусловленный отсутствием типичной клеточной оболочки; резистентность к пенициллину; ингибиция роста специфической гипериммунной сывороткой; сходство с Л-формой бактерий.

В препаратах из культур микоплазмы представляют собой мелкий (125— 500 нм) грамнегативный микрококк; при окраске по Романовскому—Гимза окрашиваются в синий цвет.
Культивируется на питательных средах, содержащих сыворотку крови лошади, крупного рогатого скота или птиц; дрожжевой экстракт (среды Эдварда, Мартена, Хоттингера) — на развивающихся куриных эмбрионах, культуре тканей.

Восприимчивость. В естественных условиях респираторным микоплазмозом болеют куры, индейки, фазаны, куропатки, цесарки, голуби, павлины.

Эпизоотология. Источником возбудителя служат больные и переболевшие птицы (микоплазмоносители). Инфект может передаваться также с племенным яйцом, полученным в хозяйствах, неблагополучных по респираторному микоплазмозу.

Основной путь передачи М. gallisepticum — трансовариальный, обусловливающий возникновение болезни после поступления в хозяйство новой партии племенных яиц. Установлена возможность аэрогенного заражения при контакте здоровых и больных птиц.

Симптоматика. Инкубационный период при спонтанном заболевании и искусственном заражении колеблется от 4 до 22 дней. Бройлеры болеют чаще в возрасте 4—8 недель, взрослые куры — в 5—б-месячном возрасте.

Основной признак болезни — снижение привесов, яйценоскости, низкая иммунологическая реактивность и повышенная гибель птиц при иммунизации против вирусных инфекций.
У больных также отмечают одышку, хрипы, одно- или двусторонний серозный или серозно-фибринозный ринит; у индеек — воспаление подглазничных синусов. Смертность взрослых птиц достигает 4—6%, молодняка — 20—25%. При осложнении колибактериозом или гемофилезом гибель птиц увеличивается до 30—50%.

Характерно, что болезнь проявляется после воздействия факторов, снижающих естественную резистентность организма — перемещение птиц; нарушение рациона, микроклимата; вакцинация.

Дикие птицы чаше поражаются в неволе. У фазанов болезнь наблюдается в возрасте 2—8 недель и проявляется светобоязнью, частым миганием, депрессией, сонливостью, затрудненным дыханием, появлением припухлости в области век, кератитом, ринитом, синуситом. Погибает 80—90% птиц.

У куропаток респираторный микоплазмоз регистрируют в феврале — марте и августе — сентябре. Инфекция сопровождается поражением подглазничных синусов, припухлостью лицевой части головы.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения обнаруживают в органах дыхания. Типично катаральное или катарально-фибринозное воспаление грудных и межключичного воздухоносных мешков, проявляющееся помутнением и утолщением стенок, инъекцией кровеносных сосудов и скоплением в полости воздухоносных мешков прозрачного или желтовато-белого творожистого экссудата. Носовые и подглазничные синусы также заполнены казеозным экссудатом. На более поздних стадиях болезни очаги воспаления обнаруживают в легких. Изменения в других органах встречаются редко и не имеют характерных особенностей.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патолого-анатомических данных, результатов микоплазмологического исследования и биологической пробы на куриных эмбрионах. С целью прижизненной диагностики используют сывороточно-капельную реакцию агглютинации со стандартным микоплазменным антигеном.
Респираторный микоплазмоз необходимо дифференцировать от колибактериоза, заразного насморка, инфекционного ларинготрахеита, инфекционного бронхита, аспергиллеза, авитаминоза А.

При колибактериозе отмечают более высокую смертность, интенсивное фибринозное воспаление перикарда, печени, воздухоносных мешков.
Выделение Е. coli из трубчатой кости и паренхиматозных органов птиц, убитых с диагностической целью, и положительная биопроба с культурой эшерихий на цыплятах служат основанием для окончательного диагноза.

Заразный насморк (гемофилез) характеризуется быстрым распространением в стаде, охватом значительного поголовья птиц; выраженным ринитом, конъюнктивитом, панофтальмитом, придающим голове неправильную форму («голова совы»). При гемофилезе эффективны сульфаниламидные препараты, положительный результат от применения их клинически выражен через 3—7 дней.

Инфекционный ларинготрахеит отличается от респираторного микоплазмоза энзоотическим течением, образованием плотного фибринозного или кровянистого экссудата в гортани и трахее, часто внезапной смертью от асфиксии. Положительный результат вирусологического исследования и биопробы подтверждают диагноз.

Инфекционный бронхит характеризуется высокой контагиозностью для цыплят раннего возраста и значительной смертностью их.

Аспергиллез, как правило, возникает после скармливания недоброкачественных кормов, особенно проса. На стенках воздухоносных мешков, серозных покровах, в легких видны множественные узелковые образования. Микроскопия мазков, с целью обнаружения гриба, и микологическое исследование подтверждают диагноз.

Авитаминоз А отличается отсутствием инфекциозности при спонтанном заболевании и в экспериментальных условиях при заражении различных видов птиц и лабораторных животных.

Меры борьбы и профилактика. Основным профилактическим мероприятием является комплектование стад из заведомо благополучных хозяйств, изолированная инкубация импортных яиц и выращивание молодняка и импортных птиц в течение шести месяцев.

При установлении диагноза на респираторный микоплазмоз запрещают вывоз птиц и яиц в благополучные хозяйстза, использование птицы и эмбрионов для производства биологических препаратов.

В борьбе с респираторным микоплазмозом важное значение имеют прединкубационная обработка племенных яиц или эмбрионов 7-суточного возраста антибиотиками в условиях разности давления, комплектование стада за счет завоза инкубационных яиц и цыплят одного возраста не более чем из 2—3 птицеводческих хозяйств, создание оптимальных зоогигиенических условий содержания птиц.

Для лечения применяют морфоциклин или олеоморфоциклин в дозе 50—70 мг/кг массы или аэрозольно 150—200 мг/м3; стрептомицин 200—250 мг/кг массы внутримышечно или 200—250 мг/м3 аэрозольно; канамицин сульфат внутримышечно 75—100 мг/кг массы или 150—200 мг/м3 аэрозольно; левомицетин 350—400 мг/м3 аэрозольно или 35—50 мг/кг массы перорально; фурагнн, фуразолидон 75—100 мг/м3 или 40—60 мг/кг с питьевой водой; тилан 0,5 г/л питьевой воды в течение 5 суток. Интервал между курсами лечения 5—8 дней, при назначении тилана — 3 суток.