Болезнь регистрируется практически во всех странах мира и в условиях промышленного птицеводства часто носит стационарный характер.
Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая пуллорозом-тифом птица, которая остается носителем Sal. gallinarum-pullorum.
В связи с трансовариальной передачей возбудителя при неблагополучии родительского стада птиц важная роль в распространении возбудителя инфекции принадлежит отходам инкубации.
Больная и переболевшая птица, выделяя возбудителя во внешнюю среду, инфицирует корма, воду, оборудование, инвентарь и другие объекты помещения.
Возбудителя болезни могут также распространять восприимчивые к болезни дикие птицы (голуби, воробьи), грызуны и эктопаразиты. В организме клещей, клопов Sal. gallinorum-pullorum сохраняет жизнеспособность до 17 месяцев. При пуллорозе-тифе отмечают как вертикальный, так и горизонтальный пути передачи возбудителя инфекции.
Циркуляцию возбудителя в хозяйстве схематично можно представить в виде замкнутой цепи, где главное звено — взрослая больная птица, которая откладывает инфицированные яйца. Из них выводятся больные цыплята, которые выделяют возбудителя в окружающую среду, заражают здоровых цыплят аэрогенно в первые часы после вывода через корма, воду, инвентарь алиментарно в птичнике.
Согласно этой схеме, массовое постэмбриональное заражение молодняка птиц происходит аэрогенно впервые часы жизни в выводном инкубаторе, в помещении для сортировки молодняка.
Из трансовариально инфицированных яиц выводится определенное количество цыплят, во время эмбрионального развития таких цыплят возбудитель заносится в хориоалантоисную полость, содержимое которой (хориоалантоисная жидкость) служит хорошей средой для размножения микроба. Через 20—24 ч с момента заноса возбудителя количество микробных тел в 1 мл хорионалантоисной жидкости достигает 1—1,2 млрд.
Максимальный объем жидкости в хорионалантоисной полости составляет 8—8,5 мл. К концу инкубации жидкость из хорионалантоисной полости испаряется, а микробная масса остается на хорионалантоисной оболочке и на пухе цыпленка.
При выводе каждого такого цыпленка в воздушную среду выводного инкубатора поступает несколько миллиардов микробных клеток Sal. gallinarum-pullorum, а при выводе 20—30 трансовариально инфицированных цыплят создается высокий уровень загрязнения воздушной среды и происходит массовое аэрогенное заражение (инфицирование) цыплят всей партии.
В современном промышленном птицеводстве аэрогенное заражение цыплят по значимости занимает ведущее положение, однако нужно не ослаблять внимания к предотвращению алиментарного пути распространения возбудителя инфекции.
В первые дни жизни в птичниках в период клинического проявления болезни происходит пероральное заражение молодняка, поэтому часто оно носит характер реинфекции (суперинфекция).
При алиментарном заражении инкубационный период продолжается 4—6 дней, а при аэрогенном заражении – всего 24 ч. Поэтому при алиментарном заражении применение лекарственных препаратов с кормом и водой с 1-го дня жизни цыплят можно считать, хотя и с определенной долей условности, профилактическим мероприятием, тогда как при аэрогенном заражении (в первые часы жизни в выводном инкубаторе) это мероприятие всегда является терапевтическим и причем запоздалым.