Патогенез. При алиментарном пути передачи возбудитель попадает в желудочно-кишечный тракт, локализируется на слизистой оболочке кишечника (слепых отростков), вызывая воспалительные и дегенеративные изменения (первичный эффект).
В результате нарушения барьерных функций слизистой кишечника возбудитель проникает в лимфатические щели, лимфатические и кровеносные сосуды, током крови разносится во все внутренние органы (печень, селезенка, легкие, сердце, поджелудочная железа и т. д.), локализуясь в которых вызывает образование очагов некроза (вторичная локализация возбудителя). Из мест вторичной локализации возбудитель в большом количестве попадает в кровеносное русло. Вследствие нарушения нормальной деятельности внутренних органов и под действием эндотоксинов защитные силы организма резко снижаются, что приводит к генерализации инфекции, которая заканчивается летальным исходом.
В случае аэрогенной передачи возбудителя воротами инфекции служит слизистая оболочка дыхательных путей (легкие). На месте первоначального попадания возбудителя развивается очаговое или диффузное воспаление, откуда он проникает в кровеносные сосуды и разносится по всему организму. При аэрогенном заражении цыплят высоковирулентными штаммами возбудителя или в больших дозах генерализация инфекции может произойти без формирования первичного очага. В таких случаях болезнь протекает по типу септицемии. В условиях промышленного птицеводства септические течения пуллороза-тифа у цыплят в первые 5 дней жизни наблюдаются часто.
При трансовариальной передаче инфицирование яйца происходит путем заноса возбудителя с кровью в желточный фолликул на последних стадиях его созревания. В случае локализации возбудителя в желточных фолликулах на более ранней стадии формирования их развитие сразу прекращается и происходит полное перерождение. Инфицирование яйца возбудителем пуллороза-тифа возможно и при наличии инфекционного процесса в яйцеводе.
Во время инкубации инфицированных яиц значительное количество эмбрионов погибает, а часть цыплят выводится больными, которые погибают в течение первых суток и служат источником возбудителя пуллороза-тифа для здоровых цыплят в инкубатории и птичнике.
Переболевшая пуллорозом-тифом птица остается на всю жизнь носителем Sal. gallinarum-pullorum, а следовательно, источником возбудителя инфекции, без ликвидации которого не представляется возможным оздоровить хозяйство.
Симптоматика. Инкубационный период зависит от способа заражения, степени естественной резистентности организма птиц и вирулентности возбудителя. Так, при алиментарном заражения цыплят продолжительность инкубационного периода — 5—7 дней, а при аэрогенном — 24—36 ч. Болезнь протекает сверхостро (септически), остро, подостро и хронически (латентно).
Сверхостро болезнь протекает при трансовариальном, а также при аэрогенном заражении высоковирулентным штаммом Sal. gallinarum-pullorum в больших дозах во время вывода в выводном инкубаторе и характеризуется гибелью цыплят, индюшат в течение 1—2 дней жизни без проявления характерных симптомов болезни.
При остром течении пуллороза-тифа первые симптомы болезни — снижение аппетита, вялость, малоподвижность появляются через 2—4 дня после заражения. В дальнейшем они усиливаются, появляется белый понос. Вследствие интоксикации организма общее состояние резко угнетается, замечается мышечная слабость ног.
Подострое течение болезни характеризуется теми же клиническими признаками, но проявляются они значительно слабее, чем при острой форме. Течение болезни более длительное. При благоприятном исходе симптомы болезни постепенно исчезают, однако переболевшие цыплята долгое время отстают в росте и развитии. Несмотря на полное клиническое выздоровление, переболевшая пуллорозом-тифом птица остается пожизненным носителем возбудителя инфекции в хозяйстве.
Хронически, без проявления клинических признаков пуллороз-тиф, как правило, протекает у взрослых птиц и у молодняка старше 1-месячного возраста, когда заражение происходит через инфицированные корма, оборудование и т. д.
Однако в случае резкого снижения естественной резистентности организма птиц и наличия большого количества носителей возбудителя в стаде болезнь может протекать подостро или остро и сопровождаться высокой смертностью взрослой птицы.