Кокцидиоз — повсеместно распространенное протозойное заболевание, сопровождающее истощением и расстройством функции желудочно-кишечного тракта.
Этиология. Кокцидиоз вызывается несколькими видами кокцидий, относящихся к роду Eirneria. Каждый вид кокцидий в организме кролика локализуется в определенном органе или отделе кишечника. Чаще всего они встречаются в сочетании, когда печеночные кокцидий паразитируют в печени, а кишечные — в различных отделах тонкого кишечника. Цикл развития кокцидий весьма сложный. Он включает три стадии:
- первая — спорогония, которая проходит во внешней среде. В период ее ооцисты кокцидий превращаются в спороцисты (споры) и только тогда становятся инвазионными для кроликов;
- вторая — шизогония, при которой спороцисты превращаются в спорозоиды и внедряются в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника или желчных путей печени. В эпителиальных клетках спорозоиды делятся, в результате чего образуются мерозоиты и шизонты. Последние преобразуются в половозрелые формы — макрогаметы (женские) и микрогаметы (мужские);
- третья — гаметогония, при которой размножение сменяется половым процессом. При этом микрогаметы выходят в просвет кишечника или желчных путей, внедряются в макрогаметы и оплодотворяют их. В результате образуются ооцисты, которые кролики выделяют с калом во внешнюю среду.
Ооцисты кокцидий устойчивы во внешней среде, но они чувствительны к высоким температурам. Температура 80—100°С убивает их за 5—10 с, 55°С — через 15 мин.
Восприимчивость. Взрослые кролики, начиная с четырехмесячного возраста, устойчивы к заболеванию кокцидиозом.
Эпизоотология. Болезнь регистрируется практически на всех кролиководческих фермах во все сезоны года. Заражение происходит только через пищеварительный тракт, когда кролики заглатывают ооцисты, соприкасаясь с загрязненными ими поверхностями, водой, кормом, при сосании молока из загрязненных сосков матери. Поскольку срок созревания ооцист (превращение их в спороцисты) во внешней среде длится 24 ч, то все загрязнения фекального происхождения в клетках после этого срока являются заразными.
Широкое же распространение кокцидиоза среди кроликов — показатель антисанитарного состояния фермы или хозяйства.
Необходимо учитывать, что выделение из фекалий кроликов ооцист не равнозначно их заболеванию кокцидиозом. Клиническое проявление болезни зависит от интенсивности инвазии.
Накоплению кокцидий в организме и проявлению их патогенного действия способствуют снижение резистентности организма, дополнительные инфекции в желудочно-кишечном тракте, кормление недоброкачественным кормом, нарушение гигиены кормления и содержания, скученное содержание молодняка. При заражении кроликов кокцидиями, выделенными от других видов животных, заболевания не происходит.
Симптоматика. Клиническая болезнь может проявляться в двух формах: в форме кишечного и печеночного кокцидиоза. Инкубационный период — два-три дня. При печеночном кокцидиозе болезнь принимает форму хронического течения и длится 30—50 дней. Болезнь характеризуется постоянным снижением аппетита, периодическим вздутием и поносом. Мех кроликов становится взъерошенным, тусклым.
Животные худеют, живот их отвисает, сами они горбятся; наблюдается желтушность слизистых оболочек ротовой полости и глаз. В результате действия образующихся при кокцидиозе в организме ядовитых веществ и нарушения функции пищеварения кролики гибнут при выраженном истощении.
При кишечном кокцидиозе болезнь развивается быстрее, признаки более выражены и гибель наступает на 10—15-й день. В результате разрушения кокцидиями эпителиальных клеток слизистая оболочка кишечника воспаляется, что ведет к нарушению функции пищеварения, снижению процессов всасывания и, как следствие — к истощению и смерти. В практике чаще всего обе формы кокцидиоза протекают в виде смешанной инвазии.
Патологоанатомические изменения. Характерные признаки заболевания — наличие в печени белых узелков величиной от просяного зерна до горошины или тяжей. Они иногда располагаются в поверхностных слоях печени и просвечивают через серозную оболочку или находятся внутри и тогда обнаруживаются только при разрезе. Количество узелков зависит от степени поражения. При разрезе их выдавливается сметанообразная масса, в которой под микроскопом можно обнаружить большое скопление ооцист. При гистологическом исследовании печени отмечают расширение желчных протоков, утолщение их стенок за счет разрастания соединительной ткани. Некоторые желчные протоки закупорены разрушившимися эпителиальными клетками и мертвыми кокцидиями в различной стадии развития.
При кишечной форме кокцидиоза изменения локализуются в тонком отделе кишечника и червеобразном отростке. Через серозную оболочку этих кишок видны беловатые мелкие (от макового до просяного зерна) узелки, содержащие ооцисты кокцидий. Слизистая оболочка кишок катарально воспалена, легко соскабливается скальпелем, в просвете содержатся жидкие каловые массы с пузырьками газа. Червеобразный же отросток нередко увеличен.