Синдром снижения яйценоскости, или «синдром-76», вирусная болезнь кур, характеризующаяся снижением яичной продуктивности, изменением формы яиц, качества и пигментации скорлупы, ухудшением полноценности белка.
Впервые болезнь появилась в Голландии, Англии, Северной Ирландии, а позднее распространилась в других странах.
Возбудитель — вирус, идентифицированный некоторыми исследованиями по морфологическим и физико-химическим свойствам как утиный аденовирус. Он не принадлежит ни к одному из известных серотипов птичьих аденовирусов и в отличие от них способен агглютинировать эритроциты кур, уток и гусей. Размер вириона до 80 нм. Он культивируется в культурах клеток почек и печени эмбрионов кур и уток, а также фибробластов эмбрионов уток. Штаммы вируса, выделенные в различных странах, серологически идентичны. Возбудитель вызывает у зараженной птицы образование специфических антител.
Эпизоотология. В естественных условиях вирус широко распространен среди домашних и диких уток, однако не патогенен для них. Основной путь распространения возбудителя в стадах кур вертикальный. Горизонтальный и контактный путь передачи имеет меньшее практическое значение. Вирус можно выделить из яйцевода, верхних дыхательных путей, помета, лейкоцитов, носовой и фарингеальной слизи, печени больных кур в течение 15 суток после появления первых признаков болезни. Особенно быстро болезнь распространяется при напольном содержании кур. У птиц других видов болезнь не регистрируют.
Заболевают куры-несушки всех пород в период наивысшей яйцекладки (26—35 недель), но может возникать и в любой период продуктивного цикла. Наиболее восприимчива птица мясных линий. Бройлеров считают потенциальным источником инфекции в связи с обнаружением у них специфических антител. У кур, не достигших половозрелого возраста болезнь протекает бессимптомно. Причины активации вируса в период наступления половой зрелости не ясны. Возможно, это обусловлено стрессовым состоянием птицы в связи с началом яйцекладки.
Симптоматика. Характерных симптомов болезни нет. У больных кур можно наблюдать диарею, взъерошенность оперения, состояние прострации, отсутствие активности во время яйцекладки, снижение поедаемости корма. На поздних стадиях болезни отмечают синюшность сережек и гребешка у 10—70% кур. Характерно то, что больная птица в течение нескольких недель (2—3) несет дипегментированные и деформированные яйца (с кольцами или полосами по экватору), со слабой скорлупой (увеличение пористости) или без скорлупы. Ухудшается качество яиц. Белок становится водянистым, мутным. Снижается оплодотворяемость яиц, выводимость и жизнеспособность цыплят. В неблагополучных стадах отмечают снижение продуктивности до 30—50%.
Пониженную яйценоскость наблюдают 6—7 недель, из них в течение 4— б недель происходит снижение продуктивности, а в течение 2—3 недель — восстановление ее. У переболевшей птицы продуктивность может оставаться низкой довольно долго. При клеточном содержании кур яйценоскость восстанавливается полностью, при напольном остается ниже. Среди бройлеров может увеличиваться смертность.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших птиц обнаруживают атрофию яичника, иногда кровоизлияния в нем. На коже павших цыплят находят изменения типа гангренозного дерматита. Гистологическим исследованием можно выявить лимфоидную инфильтрацию в верхней части яйцевода.
Диагностика. При диагностике болезни учитывают эпизоотологические данные, симптомокомплекс, патологоанатомические изменения и проводят лабораторные исследования с целью выявления специфических антител и выделения вируса от больной птицы. Прежде всего определяют уровень продуктивности птицы (по анализу кривых продуктивности) и качество скорлупы яиц. Исключают проявление инфекционного бронхита, других заразных болезней, учитывают факторы неинфекционного характера (микроклимат, условия кормления, содержания и др.), влияющие на продуктивность птицы.
Субклиническая форма инфекционного бронхита может быть стресс-фактором, способствующим возникновению «синдрома» снижения яйценоскости.
Специфические антитела в сыворотке крови больных птиц выявляют с помощью реакции торможения гемагглютинации (РТГА). Исследования проводят в период проявления болезни и после переболевания птицы. Рекомендуется проводить неоднократные исследования парных сывороток с интервалом 2—3 недели. Для выделения вируса в лабораторию направляют больную птицу.
Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания и своевременной вакцинации птицы.
Для сохранения выводимости и повышения жизнеспособности цыплят назначают витамины и микроэлементы в ударных дозах при оптимальной сбалансированности рационов. Дают корма, содержащие холин, метионин, лизин, витамины В12, E и минеральную подкормку. Для специфической профилактики болезни за рубежом используют инактивированные вакцины. Птицу прививают однократно в возрасте 14—20 недель до начала яйцекладки. Вакцину вводят внутримышечно или подкожно в дозе 0,5—1,0 мл.
Вакцинация способствует уменьшению выделения вируса из организма, повышению яйценоскости и улучшению качества скорлупы и ограничивает распространение инфекции горизонтальным путем. Специфическую профилактику болезни рекомендуют проводить только в неблагополучных птицехозяйствах. В настоящее время радикальной мерой борьбы и профилактики болезни считается убой положительно реагирующей птицы.
Для снижения передачи возбудителя потомству рекомендуется инкубировать яйца от кур старше 40-недельного возраста, отрицательно реагирующих на наличие специфических антител, а цыплят выращивать изолированно от взрослого поголовья.
Специфического лечения больных нет.