Эпизоотология. Лейкоз птиц проявляется в основном спорадически. Частота вирусоносительства среди кур 4—12-месячного возраста колеблется от 5 до 60%.
Вирус передается от больных птиц к здоровым, причем от потомства к потомству, через яйцо (вертикально) и при контакте (горизонтально). Петухи, инфицированные вирусами лейкоза-саркомы, и имеющие их в семенниках, не передают вирус в отличие от кур, передающих эти вирусы. Цыплята инфицируются вирусами лейкоза-саркомы в инкубаториях. К заражению вирусом лимфоидного лейкоза особенно чувствительны слизистые оболочки респираторных путей.
Возникновение лейкоза в стадах птицы обусловлено наследственной предрасположенностью птицы к болезни, влиянием экзогенных и эндогенных факторов, активизирующих вирус, а также наличием или отсутствием интерференции. Путем строгого отбора определенных фенотипов и генотипов кур, устойчивых к заражению вирусами лейкоза-саркомы серотипов А, В, С, D, можно получить устойчивую к лейкозу птицу.
Генетическая защита организма против указанных серотипов вирусов срабатывает у той птицы, которая содержит гены устойчивости редко ко всем (А, В, С, D) и чаще к отдельным серотипам вирусов лейкоза-саркомы.
Возникновению и распространению лейкоза способствуют факторы, снижающие резистентность организма птицы: неудовлетворительные условия содержания (скученность, недостаточная вентиляция помещения, отсутствие выгулов, плохое кормление, паразитарные болезни и т. д.). Потери от лейкоза растут пропорционально увеличению сверх рекомендуемых норм плотности посадки птицы. Увеличению гибели птицы от болезней лейкоза-саркомной группы способствует также избыточное против нормы содержание протеинов в рационах.
При сбалансированных в соответствии с нормой по протеину и витаминам кормах рационов гибель птицы от лейкоза резко снижается.
Симптоматика. Лейкоз протекает в пяти формах: лимфоидной, миелобластозной, эритробластозной, гемоцитобластозной и в виде ретикулеза (ретикулоэндотелиоза). Симптомы не характерны почти при всех формах лейкоза, включая наиболее распространенную — лимфоидную. При этой форме лейкоза вследствие поражения органов брюшной полости и водянки изменяются очертания туловища. При пальпации через брюшные стенки обнаруживают увеличенную печень.
При других формах лейкоза наблюдают неспецифические симптомы: прогрессирующую анемию, общую слабость, отсутствие аппетита, истощение, а иногда ожирение. Основание гребешков и сережек бледные. Оперение грязное, матовое.
Лимфоидный, миелоидный и ретикулоэндотелиальный лейкозы протекают в виде лейкемического и алейкемического вариантов.
Патологоанатомические изменения. Различают диффузное и очаговое (узелковое) поражение органов. Печень, селезенка, почки, фабрициева сумка увеличены. Реже разрастания новообразованной ткани находят и в других органах.
При лимфоидном лейкозе, гемоцитобластозе, ретикулезе в случаях диффузного поражения органы усеяны серовато-белыми точками, очажками, полосками и выглядят более светлыми, чем в норме, сероватыми. Поверхность органов гладкая, блестящая. Наиболее сильно печень увеличена при лимфоидном лейкозе. В случае диффузного поражения она достигает массы 400—500 г, а иногда до 800 г. В случаях узелкового разрастания новообразованной ткани серо-белого цвета печень имеет мраморный или мозаичный вид.
Консистенция ее твердая, плотная, иногда рыхлая. Селезенка также бывает увеличена в 5—8 раз, масса ее увеличивается до 70 г, чаще она бордово-красного цвета, реже серо-красного, капсула утолщена, напряженная и усеяна мелкими серыми узелками. На разрезе фолликулы ярко очерчены. Почки увеличены в 2—4 раза, серо-коричневого цвета и пестрые из-за присутствия в них одиночных и множественных узлов. Яичник увеличен, серо-белого цвета, пророс саловидной лимфоидной тканью и напоминает цветную капусту.
При миелоидном лейкозе в паренхиматозных органах (печени, селезенке, почках) и реже на внутренней поверхности грудной кости, ребер, таза находят очаговые разрастания желтовато-белого цвета. Поверхность увеличенной печени гладкая, реже бугристая, серо-красного, буро-красного, серо-бурого цвета с многочисленными мелкими серо-белыми очажками или узелками разной величины, саловидными на разрезе. Такие же очажки обнаруживают на капсулах селезенки и почек. Костный мозг светло-красный, разжиженный.
При эритробластозе наблюдают диффузное увеличение органов и вишнево-красный цвет их. Характерна выраженная анемия и желтушное окрашивание видимых слизистых оболочек и кожных покровов, иногда желтушность и синюшность гребешка и сережек. Кровь светло-красная, жидкая, свертывается медленно— в течение 6—9 мин (норма 2—5 мин), СОЭ увеличена, число эритроцитов в крови уменьшено до 1000—500 тыс/м3, содержание гемоглобина понижено до 2—6% по Сали.
Значительно увеличено количество нормобластов, эритробластов и базофильных эритробластов — до 90—96% от общего числа красных кровяных телец.
Для ретикулеза наиболее характерны опухолевые образования в органах. При этом органы увеличены неравномерно, бугристы. Узловатые разрастания обычно множественные, мягкой консистенции, белого цвета, тесно связаны с паренхимой органа, на разрезе гомогенны. Разрастания встречаются в печени, почках, селезенке, яичниках, семенниках, фабрициевой сумке, тимусе, редко в поджелудочной железе, сердце, легких и по ходу желудочно-кишечного тракта.
При гемоцитобластозе внутренние органы (печень, селезенка, почки) в 2— 3 раза превышают нормальный объем, серовато-красного цвета, с многочисленными серовато-белыми очажками. В виде самостоятельной формы эта болезнь встречается очень редко.