Инфекционный энцефаломиелит птиц (эпидемический тремор) остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся симптомами поражения нервной системы, высокой заболеваемостью и смертностью цыплят.
Возбудитель — РНК-содержащий энтеровирус, размер которого 20—30 нм. Вирус устойчив к хлороформу, кислоте, пепсину, дезоксирибонуклеазе, действию тепла, антибиотикам, 5%-ному раствору фенола. Обезвреживается 20%-ной взвесью свежегашеной извести, 5%-ной хлорной известью, 2—3%-ным раствором формалина или едкой щелочи в течение 10 мин. Длительное время сохраняется при минусовой температуре, в лиофилизированном состоянии, в 50%-ном глицерине на холоде.
Штаммы вируса различают по вирулентности и тропизму. Известны энтеротропные и нейтротропные штаммы. Эпизоотические штаммы хорошо адаптируются к эмбрионам кур. Антигенная структура возбудителя не изучена. В организме переболевшей птицы вирус вызывает образование специфических антител, которые передаются трансовариально. Вирус культивируют на суточных цыплятах в эмбрионах кур, культуре нейроглиальных клеток, в клеточной культуре почек, головного мозга, поджелудочной железы эмбриона кур.
Эпизоотология. В естественных условиях к болезни восприимчивы куры, фазаны, перепелки и индейки. Экспериментально удавалось заражать индюшат, гусят, утят, цесарят, молодых голубей. Млекопитающие устойчивы к заражению вирусом. Источником возбудителя инфекции служат больные цыплята и взрослые куры-вирусоносители.
Вирус передается трансовариально и горизонтальным путем. Болезнь проявляется во все сезоны года, чаще энзоотически, поражая отдельные партии цыплят. На неопределенное время болезнь может прекратиться, а затем вновь появиться в виде энзоотической вспышки.
Симптоматика. Инкубационный период болезни при трансовариальной передаче вируса продолжается 1—7 дней; при контактном или оральном заражении— до 40 дней. Это различие объясняют влиянием пассивных антител. Среди цыплят болезнь проявляется клинически. Первоначально отмечают повышенную возбудимость птиц, затем угнетение, прогрессирующую атаксию, слабость ног. Цыплята часто приседают на голенопястные суставы. Затем у них проявляется тремор головы и шеи. Перечисленные признаки чередуются. Вследствие парезов и параличей конечностей птица падает на бок и погибает. Обычно болеют до 40—60% цыплят, смертность достигает в среднем до 25%, но может превышать 50%.
Среди взрослых кур болезнь протекает без проявления нервных явлений. У переболевших птиц по достижении половой зрелости в результате помутнения хрусталика может развиться слепота. Кроме того, у больных птиц снижается яйценоскость на 10—20%, которая восстанавливается до прежнего уровня через 2—3 недели.
Патологоанатомические изменения. Макроскопических изменений в органах больной птицы нет. Иногда в мышечном желудке удается выявить мелкие беловатые очажки за счет инфильтрации лимфоцитов. При гистологическом исследовании находят дегенерацию нейронов, пролиферацию глиальных клеток в центральной нервной системе, инфильтрацию лимфоцитов в головном и спинном мозге, в железистом, мышечном желудке и поджелудочной железе.
Диагноз. При диагностике болезни учитывают эпизоотические данные, симптомы и проводят лабораторные исследования патологического материала. Лабораторная диагностика основывается на выделении и идентификации вируса, (вирусспецифического антигена), выявлении специфических антител и обнаружении микроскопических изменений в органах и тканях.
Для выделения вируса берут головной мозг, а вирусспецифического антигена — поджелудочную железу. Для этого ставят биопробу на 5—6-дневных эмбрионах или суточных цыплят. Ее выполняют по следующей методике. Заражают 5—6-дневные эмбрионы и наблюдают за ними 12—14 дней. Погибшие эмбрионы вскрывают и исследуют, а выжившие продолжают инкубировать до вылупления цыплят. За ними наблюдают в течение 10 дней, определяя проявление характерных симптомов инфекционного энцефаломиелита. Вирусопецифический антиген выявляют в реакциях диффузионной преципитации или иммунофлюоресценции. Серологическую идентификацию возбудителя осуществляют в реакции нейтрализации или в реакции диффузионной преципитации.
Специфические антитела обнаруживают в РН или РДП или путем постановки теста чувствительности эмбрионов кур к заражению вирусом ИЭМ. Данный метод основан на том, что эмбрионы, полученные от переболевших кур и содержащие трансовариальные антитела, устойчивы к заражению возбудителем. Это подтверждает наличие иммунитета и носитсльство возбудителя среди птиц обследуемого стада. Инфекционный энцефаломиелит дифференцируют от кормовой энцефаломаляции (авитаминоза Е), авитаминозов B1, В2, болезни Марека, ньюкаслской болезни и некоторых токсикозов.
Меры борьбы и профилактика. С целью профилактики болезни стадо комплектуют инкубационным яйцом и птицей из благополучных птицехозяйств.
При энзоотическом течении болезни птицу неблагополучных партий убивают, делают профилактический перерыв в инкубации (1—2 месяца), проводят санацию инкубатория, птичников, оборудования и территории.
Для специфической профилактики ИЭМ за рубежом используют живые и инактивированные вакцины. Прививают птицу за 4 недели до яйцекладки. Потомство, полученное от вакцинированных кур, сохраняет пассивные антитела до 8 недель и устойчиво к заражению вирусом.