Чаще всего изменения находят в грудных воздухоносных мешках. Это участки с желтым фибринозным транссудатом, которые по своему размеру колеблются от крошечных до очагов, охватывающих весь воздухоносный мешок.

У индюшат старше 3-недельного возраста, заразившихся при контакте, поражения воздухоносных мешков не находят, однако при ассоциированном заражении индеек М. Meleagridis и М. gallisepticum возникает выраженный синдром респираторной микоплазма-инфекции.

Диагноз. Микробиологические исследования проводят согласно «Наставлению по диагностике респираторного микоплазмоза птиц». Следует добавить, что выделенные культуры микоплазм должны быть идентифицированы до вида (серотина), для чего предложены реакция связывания комплемента и иммунологический метод.

Для экспресс-диагностики нами предложена сывороточно-капельная реакция агглютинации с М. мелеагридис-антигеном. Максимальные титры специфических агглютининов обнаруживают через 2 недели после заражения. При заражении взрослых индеек половым путем агглютинины к возбудителю улавливаются в течение 12 недель.

Отмечено, что ответная иммунологическая реакция на М. мелеагридис-инфекцию у самок более выражена, чем у самцов. Значение серологических реакций для постановки эпизоотологического диагноза велико.

Меры борьбы и профилактика. При заболевании индеек микоплазма-инфекциями руководствуются «Инструкцией о мероприятиях по борьбе с респираторным микоплазмозом птиц». Дополнительные меры борьбы с М. мелеагридис-инфекцией должны предусматривать ликвидацию ее в первую очередь в племенных стадах. Для этого выполняют 3 основных требования:

1) с помощью культуральных и серологических методов исследования отбирают в родительское стадо незараженных индеек;

2) яйца, предназначенные для инкубации, обрабатывают растворами антибиотиков с последующим серологическим контролем благополучия выведенных индюшат;

3) выращивают отдельно здоровых индюшат от подозрительных в заражении стад индеек.

Имеются веские доказательства, что искоренение болезни следует провести в первую очередь среди самцов, так как заражение самок во многом связано с постоянным реинфицированием генитальных органов через сперму.

Более 90% зараженных самцов можно выявить в стаде путем микробиологических исследований мазков, взятых из области фалуса, или спермы, если высевы повторять еженедельно в течение трех недель. Затем чистых индюков спаривают с самками, а яйца от них обрабатывают тиланом или спиромицином, или гентамицином.

Растворы антибиотиков вводят в яйца так называемым глубинным методом или путем инъекций в пугу.

Яйца, обработанные антибиотиками, инкубируют отдельно от других яиц, чтобы не было перезаражения индюшат при выводе.

В течение первых пяти дней после вывода индюшатам назначают тилаи и спектам с питьевой водой или инъецируют подкожно однократно на пролонгированной основе. В возрасте 20 недель молодняк обследуют с помощью серологических и культуральных тестов, а затем, по показаниям, переводят в родительское стадо.

Поскольку всегда может остаться небольшое количество инфицированной птицы после всех тестов выявления, нужно работать с группами птиц внутри стада с тем, чтобы, если заболевание будет в дальнейшем выявлено в какой-либо группе в продуктивный период, то ее можно будет уничтожить без потерь всего поголовья стада.

Отсутствие М. мелеагридис-инфекции среди трех генераций индеек позволяет говорить о том, что поголовье хозяйства оздоровлено.

В промышленных хозяйствах профилактика аэросаккулитов у индюшат возможна с помощью тилана и спектама, которые вводят в организм с питьевой водой или аэрозольно.

Возбудитель — Vibrio metchnicovi — мелкие, изогнутые палочки, типичные для вибрионов. По сравнению с другими вибрионами (азиатской холеры; вибрионов, выделенных от парнокопытных) вибрион Мечникова значительно меньших размеров и отличается серологическими свойствами.

Он обладает активной подвижностью, грамотрицателен, легко окрашивается анилиновыми красками. При посеве на кровяной агар не образует зон гемолиза, не ферментирует углеводы, хорошо репродуцируется в атмосфере, с 10—15% углекислого газа на полужидкой среде, содержащей 1% глицина или сыворотку или же кровь кур; не растет на той же среде с 3,5% хлористого натрия. Возбудитель не образует индола, ощелачивает среду.

Устойчивость. Вибрион Мечникова достаточно устойчив во внешней среде. В лужах и мелких стоячих водоемах, загрязненных выделениями больной птицы, он сохраняется от 15 дней до 2 месяцев. Хорошо переносит высушивание.

Лиофильно высушенный вибрион, хранящийся на холоде при температуре минус 25 °С, выживает 2 года. Под воздействием тетрациклинов, левомицетина, стрептомицина и фуразолидона вибрион быстро гибнет.

Восприимчивость. К вибриозу восприимчивы куры, особенно в возрасте 1—3 месяцев, а также голуби и соловьи. Редко заболевают индейки. Другие виды домашней и свободноживущей птицы устойчивы к вибриозу.

Эпизоотология. Источником инфекции служит больная и переболевшая птица, выделяющая во внешнюю среду вибрион Мечникова. Основной путь передачи инфекционного начала — алиментарный.

Здоровые цыплята заражаются при непосредственном контакте с больными, а также через загрязненные вибрионами корма, полы, кормушки, поилки и пр. Иногда причиной заражения могут стать послеубойные отходы от бройлеров, в крови, содержимом кишечника и внутренних органах которых имеются вибрионы.

Вибриоз быстрее распространяется среди слабых цыплят и бройлеров, получающих в целях усиленного откорма повышенные количества белков, в результате чего нарушается функция органов пищеварения.

Симптоматика. Инкубационный период продолжается 5—15 дней. Болезнь протекает подостро и хронически, но симптомы проявляются нечетко. У больных птиц снижается яйценоскость на 20—25%.

В первые недели появления болезни смертность невысокая. Сначала наблюдаются единичные случаи гибели птицы, причем отход продолжается месяцами и достигает в течение нескольких месяцев 40% от общего поголовья.

При подостром течении наблюдают отказ от корма, вялость, засиживание и сонливость птиц. С развитием болезни проявляется анемия гребня и сережек, нарастает истощение. Температура тела 43—45 °С. У некоторых птиц помет полужидкий, у других — жидкий беловато-зеленоватой окраски.

При хроническом течении больные птицы не активны, больше сидят, перья взъерошены, крылья расслаблены, висят, гребень бледный, сухой и сморщенный, сережки и слизистые оболочки анемичны. Птица слабеет, передвигается неуверенно, шатаясь. Развивается асцит. Гибнет птица внезапно, через 10—15 дней после проявления первых симптомов болезни.

Возбудитель — М. meleagridis, свое название получил в связи со специфической патогенностью для индеек.

Восприимчивость. М. meleagridis вызывает поражения воздухоносных мешков у индюшиных эмбрионов и индюшат раннего возраста. Птицы других видов невосприимчивы. Возбудитель был выделен также от диких гватемальских индюков.

Эпизоотология. Болезнь широко распространена во всех странах мира. Это «венерическая» болезнь индеек. Возбудитель чаще локализуется в тканях фалуса, а также в бурсе Фабрициуса. Микоплазмами часто контаминированы также пробы спермы, поэтому несколько зараженных индюков за производственный цикл могут перезаразить практически всех индеек хозяйства.

В яйцеводе неполовозрелых индеек возбудитель обнаруживается реже. После оплодотворения спермой, контаминированной М. meleagridis, инфект выделяется от самок в течение 30 дней, но специфические антитела обнаруживаются с помощью серологических реакций значительно дольше. Выделение микоплазм из половых путей индеек сопровождается передачей возбудителя через яйца.

Заражение яйцевода — явление временное. Передача микоплазм на ранней стадии цикла яйцекладки не велика, в дальнейшем она быстро возрастает, достигает максимума, а затем медленно снижается. Такая стадийность инфицирования яиц обусловлена тем, что на заражение индеек через сперму требуется время и необходима реинфекция. Все же у отдельных птиц с хронической инфекцией микоплазмы выделяются из влагалища в течение большей части продуктивного периода. Таким образом, главный путь заражения эмбрионов и индюшат М. meleagridis — инфицированные яйца.

Возможен и механический перенос инфекта от одной птицы на другую обслуживающим персоналом (при искусственном осеменении). Аэрогенный путь распространения возбудителя возможен в респираторной стадии болезни, например при выводе в инкубатории, но этот путь не считается основным.

Возбудителя обнаруживают у эмбрионов и 1-дневных индюшат в воздухоносных мешках и в клоаке. Однако за период от вывода до половозрелого состояния уровень инфицирования у самок снижается, и многие птицы элиминируют возбудителя, но он упорно сохраняется в гениталиях самцов, и при естественном спаривании или осеменении контаминированной микоплазмами спермой перезаражение самок происходит повторно. При этом возникает восходящая инфекция яйцевода, что сопровождается снижением оплодотворяемости и выводимости.

Симптоматика. У 1-дневных индюшат часто наблюдают признаки поражений респираторных органов, которые постепенно ослабевают и в основном исчезают к 8-недельному возрасту. Падеж не велик, а иногда его совсем не бывает, но выбраковка индюшат высокая. Ухудшается рост птицы, снижается потребление корма. В повседневной практике главную тревогу вызывает возможная связь М. мелеагридис-инфекции с состоянием «слабые ножки» у индюшат.

Симптомов инфицирования у молодняка и взрослых индеек обычно нет, однако наши исследования показывают, что М. meleagricis наряду с М. gallisepticum участвует в развитии признаков респираторного микоплазмоза («инфекционного синусита»).

Восприимчивость. К инфекционному синовиту в естественных условиях восприимчивы куры, индейки, цесарки. Молодняк птиц (14—16 недель) по сравнению со взрослой птицей более чувствителен. При искусственном заражении болеют фазаны и гуси.

Эпизоотология. Источником возбудителя инфекции служит больная и переболевшая птица и инкубационные яйца.
Заражение происходит главным образом трансовариальным путем. Экспериментально доказана возможность инфицирования аэрозольным и контактным способами.

Симптоматика. Инкубационный период продолжается 10—20 дней. Первые симптомы болезни характеризуются бледностью гребня, понижением или отсутствием аппетита, отставанием в развитии и росте. Отмечается хромота, незначительное повышение температуры, обезвоживание организма, истощение. Снижается содержание эритроцитов и гемоглобина. В области мета-тарзальных, тибио-тарзальных суставов, плантарной поверхности подошвы или грудной бурсы обнаруживают плотную припухлость.

Если болезнь в хозяйстве протекает хронически, то симптомы ее обнаруживают лишь у отдельных птиц или болезнь протекает бессимптомно.
Заболеваемость колеблется от 2 до 75%, в среднем составляет 20%. Смертность не превышает 2—6%.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. В полости пораженных суставов, сухожильных влагалищ находят скопление серозного, серозно-фибринозного или фибринозного экссудата.

У 45—50% павших птиц обнаруживают увеличение и неравномерную окраску печени, почек. Типичны спленомегалия и уменьшение массы фабрициевой сумки.

При хроническом течении болезни кожные покровы над пораженными суставами приобретают желтоватую или оранжевую окраску; в полости суставов — скопление казеозной массы.

Диагноз ставят на основании клинических симптомов, патологоанатомических изменений, выделения возбудителя (см. статью Респираторный микоплазмоз), который идентифицируют в реакции ингибиции роста со специфической гипериммунной сывороткой и положительных результатов биологической пробы на птице или куриных эмбрионах.

Среди способов прижизненной диагностики болезни ведущее значение имеет РЗГА.

Инфекционный синовит необходимо дифференцировать от стафилококкоза, микрококкоза, авитаминоза D и травматического поражения суставов.

Стафилококкоз и микрококкоз дифференцируют от инфекционного синовита по клинической картине, результатам бактериологического исследования, основанного на выделении и идентификации этиологического агента.

Авитаминоз D характеризуется отсутствием инфекциозности, размягчением и искривлением костей туловища и конечностей.

Травматические повреждения суставов, как правило, встречаются у отдельных птиц. Инфекционный агент отсутствует.

Меры борьбы и профилактика. Основные мероприятия заключаются в предотвращении передачи возбудителя болезни через племенные яйца: серологический контроль родительского стада птиц на наличие антител к М. synoviae, удаление положительно реагирующих птиц, прединкубационная обработка племенных яиц антибиотиками.
Лекарственные вещества аналогичны применяемым при респираторном микоплазмозе. Однако при назначении per os дозу их увеличивают в 2—3 раза.

Возбудитель — Mycoplasma gallisepticum — относится к классу Mollicutes, семейству Mycoplasmataceae, роду Mycoplasma. Отличительные особенности мико-плазм: фильтруемость; полиморфизм, обусловленный отсутствием типичной клеточной оболочки; резистентность к пенициллину; ингибиция роста специфической гипериммунной сывороткой; сходство с Л-формой бактерий.

В препаратах из культур микоплазмы представляют собой мелкий (125— 500 нм) грамнегативный микрококк; при окраске по Романовскому—Гимза окрашиваются в синий цвет.
Культивируется на питательных средах, содержащих сыворотку крови лошади, крупного рогатого скота или птиц; дрожжевой экстракт (среды Эдварда, Мартена, Хоттингера) — на развивающихся куриных эмбрионах, культуре тканей.

Восприимчивость. В естественных условиях респираторным микоплазмозом болеют куры, индейки, фазаны, куропатки, цесарки, голуби, павлины.

Эпизоотология. Источником возбудителя служат больные и переболевшие птицы (микоплазмоносители). Инфект может передаваться также с племенным яйцом, полученным в хозяйствах, неблагополучных по респираторному микоплазмозу.

Основной путь передачи М. gallisepticum — трансовариальный, обусловливающий возникновение болезни после поступления в хозяйство новой партии племенных яиц. Установлена возможность аэрогенного заражения при контакте здоровых и больных птиц.

Симптоматика. Инкубационный период при спонтанном заболевании и искусственном заражении колеблется от 4 до 22 дней. Бройлеры болеют чаще в возрасте 4—8 недель, взрослые куры — в 5—б-месячном возрасте.

Основной признак болезни — снижение привесов, яйценоскости, низкая иммунологическая реактивность и повышенная гибель птиц при иммунизации против вирусных инфекций.
У больных также отмечают одышку, хрипы, одно- или двусторонний серозный или серозно-фибринозный ринит; у индеек — воспаление подглазничных синусов. Смертность взрослых птиц достигает 4—6%, молодняка — 20—25%. При осложнении колибактериозом или гемофилезом гибель птиц увеличивается до 30—50%.

Характерно, что болезнь проявляется после воздействия факторов, снижающих естественную резистентность организма — перемещение птиц; нарушение рациона, микроклимата; вакцинация.

Дикие птицы чаше поражаются в неволе. У фазанов болезнь наблюдается в возрасте 2—8 недель и проявляется светобоязнью, частым миганием, депрессией, сонливостью, затрудненным дыханием, появлением припухлости в области век, кератитом, ринитом, синуситом. Погибает 80—90% птиц.

У куропаток респираторный микоплазмоз регистрируют в феврале — марте и августе — сентябре. Инфекция сопровождается поражением подглазничных синусов, припухлостью лицевой части головы.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения обнаруживают в органах дыхания. Типично катаральное или катарально-фибринозное воспаление грудных и межключичного воздухоносных мешков, проявляющееся помутнением и утолщением стенок, инъекцией кровеносных сосудов и скоплением в полости воздухоносных мешков прозрачного или желтовато-белого творожистого экссудата. Носовые и подглазничные синусы также заполнены казеозным экссудатом. На более поздних стадиях болезни очаги воспаления обнаруживают в легких. Изменения в других органах встречаются редко и не имеют характерных особенностей.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патолого-анатомических данных, результатов микоплазмологического исследования и биологической пробы на куриных эмбрионах. С целью прижизненной диагностики используют сывороточно-капельную реакцию агглютинации со стандартным микоплазменным антигеном.
Респираторный микоплазмоз необходимо дифференцировать от колибактериоза, заразного насморка, инфекционного ларинготрахеита, инфекционного бронхита, аспергиллеза, авитаминоза А.

При колибактериозе отмечают более высокую смертность, интенсивное фибринозное воспаление перикарда, печени, воздухоносных мешков.
Выделение Е. coli из трубчатой кости и паренхиматозных органов птиц, убитых с диагностической целью, и положительная биопроба с культурой эшерихий на цыплятах служат основанием для окончательного диагноза.

Заразный насморк (гемофилез) характеризуется быстрым распространением в стаде, охватом значительного поголовья птиц; выраженным ринитом, конъюнктивитом, панофтальмитом, придающим голове неправильную форму («голова совы»). При гемофилезе эффективны сульфаниламидные препараты, положительный результат от применения их клинически выражен через 3—7 дней.

Инфекционный ларинготрахеит отличается от респираторного микоплазмоза энзоотическим течением, образованием плотного фибринозного или кровянистого экссудата в гортани и трахее, часто внезапной смертью от асфиксии. Положительный результат вирусологического исследования и биопробы подтверждают диагноз.

Инфекционный бронхит характеризуется высокой контагиозностью для цыплят раннего возраста и значительной смертностью их.

Аспергиллез, как правило, возникает после скармливания недоброкачественных кормов, особенно проса. На стенках воздухоносных мешков, серозных покровах, в легких видны множественные узелковые образования. Микроскопия мазков, с целью обнаружения гриба, и микологическое исследование подтверждают диагноз.

Авитаминоз А отличается отсутствием инфекциозности при спонтанном заболевании и в экспериментальных условиях при заражении различных видов птиц и лабораторных животных.

Меры борьбы и профилактика. Основным профилактическим мероприятием является комплектование стад из заведомо благополучных хозяйств, изолированная инкубация импортных яиц и выращивание молодняка и импортных птиц в течение шести месяцев.

При установлении диагноза на респираторный микоплазмоз запрещают вывоз птиц и яиц в благополучные хозяйстза, использование птицы и эмбрионов для производства биологических препаратов.

В борьбе с респираторным микоплазмозом важное значение имеют прединкубационная обработка племенных яиц или эмбрионов 7-суточного возраста антибиотиками в условиях разности давления, комплектование стада за счет завоза инкубационных яиц и цыплят одного возраста не более чем из 2—3 птицеводческих хозяйств, создание оптимальных зоогигиенических условий содержания птиц.

Для лечения применяют морфоциклин или олеоморфоциклин в дозе 50—70 мг/кг массы или аэрозольно 150—200 мг/м3; стрептомицин 200—250 мг/кг массы внутримышечно или 200—250 мг/м3 аэрозольно; канамицин сульфат внутримышечно 75—100 мг/кг массы или 150—200 мг/м3 аэрозольно; левомицетин 350—400 мг/м3 аэрозольно или 35—50 мг/кг массы перорально; фурагнн, фуразолидон 75—100 мг/м3 или 40—60 мг/кг с питьевой водой; тилан 0,5 г/л питьевой воды в течение 5 суток. Интервал между курсами лечения 5—8 дней, при назначении тилана — 3 суток.

При генерализации процесса отмечают бледность и сморщивание гребня и сережек, отказ от корма, вялость, прогрессирующее истощение, снижение и прекращение яйцекладки.

Иногда у кур отмечают воспаление плюсневого, коленного и плечелопаточного суставов и как следствие этого хромоту и отвисание крыльев. При инфицировании птиц атипичными микобактериями или микобактериями неродственных типов клинических признаков болезни, как правило, нет.

Патологоанатомические изменения. Для туберкулеза типичны серовато-белые или желтовато-серые узелки (бугорки, туберкулы) в печени, кишечнике (под серозной или на слизистой оболочке), селезенке (в пульпе), легких, костях, костном мозге и в других органах и тканях. Чаще поражаются печень, кишечник, брыжейка, селезенка.

Туберкулез птиц — болезнь всего организма, но в зависимости от характера патологоанатомических изменений и распространения патологического процесса различают локальную, распространенную и генерализованную формы.

При локальном туберкулезе поражен только один орган, обычно печень или кишечник, при распространенном — поражено несколько органов, соприкасающихся друг с другом, связанных лимфатическими путями или венозными кровеносными сосудами (кишечник, брыжейка, печень); при генерализованном — микобактерии распространяются по артериальной системе.

Признаком генерализованного туберкулеза является поражение селезенки, костей и других органов, в которые микобактерии могут попасть из кишечника или легких только с артериальной кровью.

В зависимости от величины и количества туберкулезных очагов туберкулез кур подразделяют на милиарный; узелковый, крупноочаговый и язвенный. Милиарный туберкулез характеризуется множеством очень мелких, величиной с просяное зерно (milium — просо) узелков в пораженном органе.

Если узелки в пораженном органе крупнее просяного зерна до размеров фасоли, это — узелковый туберкулез. Крупноочаговый туберкулез характеризуется еще более крупными поражениями в виде одиночных или множественных узлов величиной от лесного ореха до грецкого. При язвенном туберкулезе на слизистой оболочке кишечника, клоаки, реже в желудке, пищеводе, яйцеводах обнаруживаются язвы.

Следует отметить, что у кур туберкулез может протекать без локализации поражений в каком-либо органе. В таком случае на вскрытии патологоанатомических изменений во внутренних органах вообще нет или встречаются единичные мелкие узелки в илеоцекальном сочленении.

Диагноз на туберкулез ставят на основании данных эпизоотологии, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов аллергических и бактериологических исследований.

Для аллергической диагностики туберкулеза используют стандартный альт-туберкулин, сухой очищенный (ППД — протеинпурифеиддериват) туберкулин, изготовленный из микобактерий птичьего типа. Его вводят в дозе 0,1 мл внутрикожно курам в бородку, индейкам — в подчелюстную сережку, гусям и уткам — в подчелюстную складку.

Реакцию учитывают однократно через 30—36 ч. При положительной реакции на месте инъекции появляется припухлость.

В тех случаях, когда аллергические реакции обусловлены атипичными микобактериями или кислотоустойчивыми сапрофитами, применяют симультанную аллергическую пробу, которая заключается в одновременном внутрикожном введении двух аллергенов — сухого очищенного туберкулина и сухого очищенного комплексного аллергена из атипичных микобактерии (КАМ) и в определении различия в интенсивности реакции на эти аллергены. Туберкулины вводят с противоположных сторон по 0,1 мл.

Достоверно большая интенсивность реакции на туберкулин указывает на заражение птиц возбудителем туберкулеза птичьего типа. При достоверно более выраженной реакции на КАМ, реакции на туберкулин считают обусловленными другими причинами. При отсутствии достоверности различия в интенсивности реакции на туберкулин и КАМ результаты симультанной пробы считают неопределенными.

В этом случае часть птиц, реагирующих в большей степени на туберкулин, подвергают убою и исследованию на туберкулез. Окончательное заключение о состоянии стада по туберкулезу делают по результатам патологоанатомического и лабораторного исследования.

Патогенность стрептококков определяют по их принадлежности к серогруппам. Стрептококковую септицемию следует дифференцировать от пастереллеза, колибактериоза, стафилококкоза, пуллороза-тифа. Решающим в дифференциальной диагностике является выделение и идентификация возбудителя болезни.

Меры борьбы и профилактика. При всех стрептококкозах общими профилактическими мероприятиями являются: повышение резистентности организма, регулярная дезинфекция помещений, предупреждение травматизма и расклева птиц, контроль за качеством кормов животного происхождения.

В случае вспышки болезни больных птиц выбраковывают, остальное поголовье обрабатывают антибиотиками в зависимости от чувствительности к ним изолированных энтерококков.

В целях профилактики болезни необходимо: при формировании селекционного стада, перемещении кур из одного птичника в другой вводить в рацион антистрессовые добавки: аминазин или другие транквилизаторы и антибиотики (в расчете на 1 кг живой массы: левомицетин, неомицин, тетрациклин — 25 мг, сульфадимезин — 40 мг).

Указанные препараты назначают птице в смеси с комбикормом в течение пяти дней подряд: за 2 дня до воздействия стресса и в течение трех последующих дней. На этот период увеличивают в 2 раза дачу витаминов А, В2, D, Е, К. В день перемещения птицы или ветеринарной обработки за 2 ч до указанных процедур ей дают аминазин в дозе 10—15 мг/кг живой массы с кормом.

Для профилактики аэрогенного перезаражения цыплят на выводе проводят аэрозольную обработку их в выводном шкафу перед выборкой эффективными в отношении стрептококков антибиотиками.

Для получения аэрозолей антибиотиков используют дисковый аэрозольный генератор (ДАГ-2) или струйный аэрозольный генератор (САГ-1).

Рабочие растворы антибиотиков для ингаляции цыплятам в выводном инкубаторе готовят в 100—120 мл 10%-ной эмульсии аквитала или дистиллированной воды из расчета 1 млн. ЕД/м3 одного из препаратов и распыляют в течение 8—12 мин генератором ДАГ-2 или около 5 мин генератором САГ-1 при давлении 2,5 атм. До начала распыления антибиотиков генераторы подзешивают над полом выводного шкафа.

После распыления препаратов цыплята еще 17—20 мин находятся в аэрозолях. Вся экспозиция 25 мин.

На время распыления препаратов и последующей обработки цыплят в аэрозоле выводной шкаф отключают, а вентиляционные отверстия закрывают.

При обработке бройлеров аэрозолями антибиотиков в течение последних 10 мин экспозиции можно периодически кратковременно включать вентилятор шкафа для перемешивания воздуха при закрытых вентиляционных отверстиях или сократить экспозицию до 18—20 мин.

Перед началом распыления препаратов выводной шкаф проветривают (охлаждают в течение 8—10-мин, открыв двери шкафа). По окончания аэрозольной обработки на 10 мин включают вентиляцию, а затем проводят выборку цыплят.

Второй раз цыплят обрабатывают в помещении для сдачи-приемки после их сортировки. Эмульсию или раствор антибиотиков распыляют из расчета 500 тыс. ЕД/м3 помещения генератором ДАГ-2 или САГ-1, которые подвешивают в центре помещения на высоте 1,5 м от пола, а ящики с цыплятами располагают в шахматном порядке.
Препараты распыляют в течение 5—25 мин, после чего цыплят выдерживают в аэрозольном облаке еще 35—45 мин.

Приготовление и распыление антибиотиков обслуживающий персонал проводит в респираторах. Удаление воздуха из выводных шкафов и комнаты для сдачи-приемки осуществляют с помощью принудительной вентиляции в течение 25—30 мин.

Возбудитель. Наиболее патогенным является Str. zooepidemicus (группа С), вызывающий у птиц остро протекающую септицемию. Наименее патогенные для птиц энтерококки, в частности Str. faecalis (группа D), вызывающие, как правило, возникновение секундарных инфекций.

Стрептококки шаровидной формы, располагаются цепочками, неподвижны, спор не образуют, представители некоторых видов имеют микрокапсулы, грамположительны. Они плохо растут на простом мясо-пептонном агаре, хорошо на сахарном, кровяном и сывороточном агаре, а также бульоне при рН 7,2—7,6.

На плотных средах образуют мелкие прозрачные или сероватые колонии, кровяной агар гемолизируют. На сахарном бульоне растут с образованием пристеночного и придонного мелкозернистого осадка. Ниже приведена схема первичной идентификации стрептококков с учетом антигенных групп.

Восприимчивость. Восприимчивы птицы всех видов и возрастных групп. Чаще болеют куры, цыплята и индюшата, реже утки и гуси.

Эпизоотология. Стрептококкозы встречаются в виде энзоотических вспышек, протекающих по типу септицемии и сопровождающихся высокой смертностью (острое течение), или в виде спорадических случаев (хроническое течение), а также как секундарная инфекция.

Источниками инфекции являются больная птица, трупы птиц, павших от стрептококковой септицемии, кровь и боенские отходы от больных птиц, корма животного происхождения. К возникновению энтерококкоза и повышенному отходу молодняка предрасполагают факторы, способствующие ослаблению резистентности организма (нарушение технологии кормления и содержания).

Стрептококковая септицемия — болезнь контактная, основной путь заражения – эрогенный и через травмированные кожные покровы. Основное перезаражение цыплят энтерококками происходит в инкубатории на выводе.

Симптоматика. При остро протекающей стрептококковой септицемии у птиц отмечают вялость, сонливость, диарею. Респираторная форма характеризуется ринитами, массовым воспалением тканей сережек, межчелюстного пространства, области подглазничных синусов.

При хроническом течении у птиц отмечают анемичность, истощение, отсутствие яйцекладки и воспаление суставов конечностей и тканей в области головы. Стрептококковый пододерматит мякишей ног клинически проявляется хромотой, некротическим воспалением мякишей ног.

Патологоанатомические изменения. Если болезнь протекала остро, то отмечают: кровоизлияния на серозных покровах, серозный перикардит, пневмонию, увеличение печени, селезенки и почек, катарально-геморрагический энтерит.

У цыплят первых дней жизни находят нерассосавшиеся желтки, часто зеленоватого цвета и пневмонию. Если болезнь приобретает затяжной характер, то на первое место выступают фибринозный перикардит и перигепатит.

Для респираторной формы характерно серозно-фибринозное воспаление сережек, при стрептококковом пододерматите отмечают некроз кожи ног и подошвы, при энтерококкозе — массовые овариосальпингиты.

Возбудитель — Mycobacterium tuberculosis avium (Mycobacterium tuberculosis typus gallinaceus) — тонкая слегка изогнутая палочка, имеет зернистое строение. Относится к группе кислото-спирто-щелочеустойчивых мккроорганизмоз. На этой особенности микобактерий основаны методы их окраски, наиболее распространенным из которых является метод окрашивания по Циль — Нильсену.

Micobacterium tuberculosis — грамположительные, неподвижные, спор и капсул необразующие палочки, растут при аэробных условиях. Для выделения культур из патологического материала его обрабатывают 10%-ным раствором серной кислоты. Для посева используют элективные яично-глицериновые питательные среды, лучшая из которых среда Петраньяни. Для поддержания культур, помимо среды Петраньяни, используют твердую глицериново-картофельную среду, глицериновый МПБ, жидкие синтетические питательные среды.

На среде Петраньяни микобактерии птичьего типа растут в виде отдельных влажных круглых колоний, сливающихся в сплошной налет серовато-белого или золотисто-желтого цвета. Видны также тюрбановидные или розетковидные колонии. Наилучший рост культур наблюдают при температуре 41— 42 °С. Это является отличительным признаком микобактерий птичьего типа Micobacterium avium от микобактерий человеческого и бычьего типов, которые не растут при температуре выше 40 °С.

Все типы микобактерий между собой тесно взаимосвязаны, могут перекрестно мигрировать от человека, млекопитающих на птиц и обратно. Однако при инфицированности птиц микобактериямя неродственных типов болезнь клинически не проявляется и патологоанатомических изменений, как правило, не бывает, отмечают лишь выраженную аллергическую реакцию и выделение микобактерии из внутренних органов.

Микобактерии устойчивы к воздействию многих физических и химических факторов, поэтому длительное время могут сохраняться в почве и помете до 12 месяцев, в зарытых трупах до 3 месяцев, в воде до 7 месяцев.

Чувствительны к солнечному свету: прямой солнечный свет убивает микобактерии в течение 50 мин, рассеянный — через 8—10 суток. Из дезинфицирующих средств наиболее эффективен 3%-ный раствор хлорамина. В куриных яйцах микобактерии погибают после 10-минутного кипячения.

Восприимчивость. К туберкулезу восприимчивы практически все виды домашних и диких птиц. Домашние птицы болеют в возрасте 12 месяцев и старше. Ликвидации туберкулеза в птицехозяйствах во многом способствовало развитие интенсивного птицеводства, предусматривающее промышленную эксплуатацию птиц не более 1,5 лет.

Эпизоотология. Источником туберкулеза служит больная птица, яйцо, полученное от нее, тушки, трупы, продукты боенского происхождения, больные туберкулезом животные и люди. Резервуаром инфекции является инфицированная микобактериями внешняя среда (почва, помещения, оборудование, подстилочный торф, помет и др.).

Чаще энзоотии туберкулеза среди кур протекают медленно, наблюдается стационарность. Стационарно неблагополучные по туберкулезу кур хозяйства нередко служат причиной возникновения туберкулеза среди уток, гусей, голубей и даже дикой птицы.

Наиболее частый путь заражения — алиментарный, более редкий — аэрогенный через скарифицированную кожу и трансовариальный (возможен).

При попадании в организм микобактерии образуются первичные узелки серовато-белого или желтовато-белого цвета чаще всего в илеоцекальном сочленении кишечника и в печени, реже в селезенке и очень редко в других органах. Основными этапами развития туберкулеза у кур являются:

а) первичный аффект в воротах инфекции с лимфогенным распространением процесса;

б) острый прогрессирующий милиарный туберкулез с развитием гематогенных очагов в различных органах;

в) хронический прогрессирующий туберкулез с периодами затухания и обострения.

В хозяйствах промышленного типа туберкулез в классическом проявлении практически не регистрируют. Чаще наблюдают массовые аллергические реакции на туберкулин при отсутствии патологии во внутренних органах. Причина их — инфицированность птиц атипичными или неродственными микобактериями.

Бактериологическая диагностика стафилококкоза птиц основана на выделении чистой культуры стафилококков из крови, тканей внутренних органов или мест поражения и определении их патогенных свойств.

Патогенность стафилококков определяют комплексно, путем обнаружения плазмокоагулазы, дермонекротоксина, гемолизинов, а также способности вызывать гибель 1—2-дневных цыплят и клинического синдрома стафилококкоза у взрослых кур.

Коагулазная проба. Кровь, взятую из сердца кролика в количестве 10 мл, помещают в стерильную колбочку с 1 мл 5%-ного раствора лимоннокислого натрия, центрифугируют.

Полученную плазму разводят 1 :4 стерильным физиологическим раствором и разливают в стерильные пробирки по 0,5 мл. Пробирки с плазмой засевают 18-часовой агаровой культурой стафилококка и инкубируют при 37 °С.

Начало свертывания плазмы учитывают через 2-6 и 24 ч. Высокопатогенные стафилококки коагулируют плазму через 2—6 ч.

Дермонекротическая проба. Кролику, у которого на боку выбривают шерсть, вводят внутрикожло 0,2 мл 2-миллиардной взвеси в физиологическом растворе суточной агаровой культуры стафилококка.

Реакцию учитывают через 24—48 ч. При положительном результате на месте введения образуется инфильтрат, а через 48—72 ч — некроз тканей.

Определение гемолитической активности. Суточную агаровую культуру стафилококков высевают на 5%-ный кровяной агар с дефибринированной кровью куp, кролика и барана.

Реакцию учитывают через 48 ч. Патогенные для птиц стафилококки лизируют эритроциты кур, кролика, а некоторые из них — кролика и барана.

Вирулентность стафилококка определяют интраорбитальным заражением суточных цыплят.
Вирулентные культуры стафилококков вызывают гибель 75—100% цыплят на 3—5-е сутки.

У павших цыплят находят нерассосавшийся желток зеленого цвета, отек легких или острую пневмонию, а в почках иногда — участки некроза. Культуры заражающего штамма выделяют из всех внутренних органов и костного мозга птиц.

Культуры стафилококков, обладающие плазмокоагулирующей, гемолитической, дермонекротической способностью, вызывающие гибель цыплят при интраорбитальном заражении, считаются патогенными и являются этиологическим фактором болезни.

Меры борьбы и профилактика. При вспышке стафилококкоза больных птиц выбраковывают и убивают. Корма животного происхождения исследуют на наличие патогенных стафилококков и в случае положительного ответа исключают из рациона.

Проводят аэрозольную дезинфекцию в присутствии птицы растворами молочной кислоты, резорцина или триэтиленгликоля, а также 40%-ным раствором формальдегида из расчета 10—15 мл формалина на 1 м помещения при температуре не ниже 15 °С, влажности 65—100% и экспозиции 6 ч.

В рацион вводят антистрессовые добавки. В качестве последних можно рекомендовать следующую пропись (в расчете на 1 кг живой массы птицы): левомицетин, неомицин или тетрациклин — 25 мг, сульфадимезин — 40 мг. Указанные препараты назначают птице в смеси с комбикормом в течение пяти дней подряд: за 2 дня до воздействия стресса и в течение трех последующих дней.

Дача основных витаминных препаратов А, В2, D, Е, К на этот период увеличивается в 2 раза. В день перемещения птицы, ее переборки или ветеринарной обработки за 2 ч до указанных процедур целесообразно дать ей аминазин в дозе 10—15 мг на 1 кг массы с кормом.

Рекомендуется обработка цыплят на выводе эффективными в отношении стафилококков антибиотиками — бензилпенициллином и неомицином.