Животные, поступающие на ферму из хозяйств, могут быть носителями инфекционного начала в латентной, субклинической или явной форме.

В связи с этим комплектование кролиководческих ферм разрешается только здоровыми животными, из хозяйств (ферм), благополучных по инфекционным болезням.

При закупке кроликов хозяйство-поставщик проводит отбор животных, предназначенных к вывозу. Отбор предпочтительно осуществлять в присутствии представителя хозяйства-покупателя, который проверяет здоровье, экстерьер, происхождение и возраст кроликов. Животных отбирают за месяц до вывоза из хозяйства-поставщика и от отбора до момента вывоза их содержат в карантинном помещении (шеде).

На вывозимых кроликов оформляют ветеринарное свидетельство, подтверждающее благополучие указанных животных и мест их вывоза по заразным болезням. Его выдает главный ветеринарный врач района, города, либо уполномоченный ветеринарный врач райветстанции.

Перевозка кроликов внутри района осуществляется по удостоверениям (справкам), выданным ветеринарным врачом или ветеринарным фельдшером организации и учреждения государственной ветеринаринарной службы. Ветеринарные свидетельства и справки скрепляются печатью районных, городских, ветеринарно-санитарных станций, ветеринарных лечебниц, участков, ветеринарной службы. Ветеринарные свидетельства и справки действительны для предъявления к отправке животных в течение трех дней со дня выдачи.

Доставленных кроликов хозяйство-покупатель размещает в карантинном помещении (шеде). После окончания карантинного срока (30 дней) и проведения клинического осмотра кроликов разрешается вводить в основное стадо фермы.

Если комплектование основного стада кроликов происходит за счет ремонтного молодняка своего хозяйства, то оно осуществляется практически перед каждой случной кампанией. Перед тем как ремонтных крольчих ввести в случку, необходимо тщательно обследовать их состояние в соответствии с планом клинического осмотра. Работа по комплектованию стада должна проходить под контролем квалифицированных ветеринарных и зоотехнических специалистов.

Все больные крольчихи после отсадки их от молодняка к случке и содержанию в основном помещении не допускаются. Их либо убивают, либо размещают в изоляторах и там содержат и лечат.

Освобожденную клетку нужно занимать только после ее тщательной механической очистки и дезинфекции. Важно, чтобы выбраковку больных кроликов проводили сразу же после их регистрации. Если стадо укомплектовано здоровыми животными, то сначала могут выделяться только единичные больные. Своевременное их удаление вскоре поможет установить благополучную эпизоотическую обстановку в стаде.

В случае, если убой или изоляция проводится не сразу, от единичных больных кроликов болезнь передается другим и через один-два месяца 30 — 40% кроликов уже становятся больными. Дальнейшая работа с больным стадом будет малорезультативна. Как обычно, к концу второго окрола почти 100% крольчих приходится заменять, а это значит, что на основную годовую самку уже ложатся дополнительные затраты по выращиванию ремонтных. Поэтому на фермах почти всегда содержат двойное стадо — одно основное плановое и другое — ремонтное в таком же количестве.

У полупотрошеных тушек полость рта и клюв должны быть очищены от корма и крови. Мойка птицы осуществляется в душе для обмыва тушек, камере газовой опалки, а также с применением бильно-душевой машины и моющего устройства.

Душ для обмыва тушек птицы представляет собой металлическую камеру без потолка и торцевых стенок. Полом служит желоб со сливным отверстием. По боковым стенкам вверху проложены две трубы с форсунками, дающими струю воды лопатообразной формы. Один конец трубы заглушён, а на другой надет штуцер с резиновым шлангом, соединяющим душ с водопроводной трубой.

Душ устанавливают по оси подвесного конвейера. Под ним в полу цеха делают трап для слива воды в канализацию. Поворотом трубы на небольшой угол можно добиться лучшего охвата струями воды тушек.

Техническая характеристика душа для обмыва тушек птицы
Производительность (в зависимости от длины душа), штук в час: 500—2000
Продолжительность обмыва, с :30
Габаритные размеры, мм: 1500(3000) х 700 х 1900

Камера газовой опалки предназначена для сжигания нитевидного пера на тушке, остающегося после снятия оперения на машинах.

Камера состоит из двух щитов корытообразной формы с закрепленными внутри горелками, из направляющих с кронштейнами для щитов, опорной тумбы, газопровода и кнопочного выключателя, установленного на подвесном пути. Щиты состоят из наружного и внутреннего полуцилиндров, разделенных слоем асбеста. В каждом щите закреплены рабочая горелка и горелка для поддержания постоянного пламени. Конструкция двух нижних горелок обеспечивает их установку в наиболее выгодном положении, а конструкция креплений щитов на кронштейнах позволяет регулировать положение горелок по высоте и по ширине в пределах 150—180 мм.

Газопровод состоит из подводящего и разводящего трубопроводов с распределительной коробкой, в которой укреплены два крана для регулирования подачи газа и соленоидный клапан, обеспечивающий поступление газа в рабочие горелки при прохождении тушек между ними.

Техническая характеристика камеры газовой опалки
Расход газа в смену, м3: 4
Напряжение тока соленоидного клапана, В: 12
Длительность опалки, с: 1—2
Габаритные размеры, мм: 600 х 420 х 1444

Бильно-душевая машина служит для мойки тушек кур и цыплят после того, как они пройдут газовую опалку. Она состоит из корпуса цилиндрической формы и двух барабанов с резиновыми билами, станины и привода.

Для подачи воды в верхней части корпуса по всей длине проложены две трубы с отверстиями. Для отвода использованной воды в нижней части корпуса приварен патрубок. Наклон машины должен обеспечить полный охват тушки струями и билами по всей длине. Количество подаваемой воды регулируется вентилями.

Техническая характеристика бильно-душевой машины
Производительность, штук в час: До 1000
Частота вращения барабанов, об/мин: 244
Число барабанов: 2
Число бил: 342
Габаритные размеры, мм: 1750 х 1220 х 1936

При формовке полупотрошеных тушек сухопутной птицы складывают крылья и прижимают их к бокам, голову с шеей подвертывают на бок к крылу. Ноги, согнув в заплюсневых суставах, прижимают к груди. У тушек водоплавающей птицы крылья предварительно вывертывают в суставах предплечья, ноги — в заплюсневых суставах и закладывают их за спину; голову с шеей подвертывают набок к спине.

Моющее устройство В2-ФЦЛ-1/73 предназначено для автоматической мойки внутренней полости и наружной поверхности тушек кур, цыплят и цыплят-бройлеров и состоит из рамы, вала, звездочки, копира, десяти форсунок и двух оросителей.

Рама служит для монтажа узлов и деталей устройства; вал — для монтажа рабочих органов и передачи последним вращательного движения от звездочки, которая, в свою очередь, находится в постоянном зацеплении с тяговым органом конвейера.

Рабочие органы, в каждый из которых входит форсунка, прикрепленная с помощью водоподводящего штока к каретке, вращении перемещаются вертикально. Движение рабочих органов в вертикальном направлении задается копиром. Форсунки используются для мойки внутренней поверхности тушек. Вода подается одновременно с вводом форсунки внутрь, а отключается с ее выводом. В нижнем положении каретки форсунка должна разорвать оболочку шейного воздушного мешка для обеспечения свободного вытекания воды из полости
Оросители служат для наружной мойки тушек. Вода подается непрерывно.

Возбудитель. Относится к неориккетсиям (хламидиям) и называется Chlamydia psittaci. По размерам, антигенным свойствам, структуре и эволюционному развитию он находится между риккетсиями и вирусами. Однако относят его к вирусам.

Вирусные частицы (элементарные тельца) округлой формы, диаметром 250—350 мкм, по данным электронной микроскопии, диаметр частиц до 450— 500 мкм. Репродуцируются в цитоплазматических включениях (колониях вируса), проходя через ряд переходных форм.
Химический состав элементарных телец: РНК, ДНК, соляная и фолиевая кислоты.

Физико-химические свойства: возбудитель чувствителен к эфиру, инактивируется 25%-ным этиловым спиртом и 40%-ным метиловым спиртом на холоде. Устойчив к солям желчной кислоты. Выживает в снятом молоке с 7,5% глюкозы.

Неблагоприятно влияет на элементарные тельца лиофилизация. Элементарные тельца содержат 2 антигена: один — группоспецифический, который термостабилен, выдерживает кипячение и даже автоклавирование при 135° С; другой — специфический термолабильный, инактивируется при 60 °С. Термостабильный антиген реактивен в реакции связывания комплемента и реакции гемагглютинации, разрушается перйодатом калия и в обработанных таким образом суспензиях обнаруживается термолабильный специфический антиген.

В куриных эмбрионах образуется эндотоксин, который получают путем очистки с помощью методов гидролиза ферментами, дифференциального центрифугирования и адсорбции. Эндотоксины штаммов, выделенных от индеек и белых цапель, весьма сходны с эндотоксинами штамма Луизиана при изучении их в реакции нейтрализации токсина. От возбудителя орнитоза антигенно не отличается возбудитель менингопневмонии, вызывающий пневмонию у человека.

Возбудитель орнитоза репродуцируется в желточном мешке и аллантоисе развивающихся куриных эмбрионов. Так же репродуцируется в культуре тканей мышиного и куриного эмбрионов и культурах клеток HeLa и L. Но выход вируса незначительный. Репродукция усиливается при обогащении культур тканей аминокислотами.

Восприимчивость. К орнитозу более чувствительны утки, индейки, гуси, реже — куры. Заболевает орнитозом около 125 видов птиц: фазаны, голуби домашние и дикие, белые цапли, глупыши, чайки и другие морские и лесные птицы. Возбудитель орнитоза обнаружен у лошадей, коров, овец, свиней, коз, а также у мышей, кошек, хомяков. Орнитозом болеют люди.

Эпизоотология. Орнитоз природно-очаговая болезнь. Первичные очаги возникают чаще в местах обитания диких птиц, связанных с водоемами и ведущих колониальный образ жизни. Возбудитель орнитоза попадает в стада домашней птицы, в которых возникают вторичные очаги. Возможен обратный путь заражения. При обоих вариантах большую роль в распространении инфекции играют голуби. Предполагают, что в формировании и поддержании природных очагов орнитоза могут участвовать грызуны (домовая мышь, крысы, полевка, суслик).

Источником инфекции служит больная птица, выделяющая возбудителей орнитоза с носовой слизью и пометом. Заражается птица алиментарным и аэрогенным путями. В благополучные хозяйства орнитоз заносит латентно переболевшая птица. Распространению болезни способствуют неблагоприятные условия содержания птицы (высокая плотность посадки, плохая вентиляция, повышенная влажность, сквозняки).

Симптоматика. Симптомы болезни более выражены у молодняка птицы. В основном орнитоз является хронической болезнью. Острое и подострое течение наблюдают в стадах утят, индюшат и голубей. У заболевших отмечают слабость, истощение, понос, бронхиальные хрипы, затрудненное дыхание, конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты, параличи.

У голубей 2—3-месячного возраста болезнь проявляется апатией, угнетением, появлением поноса (помет зеленого цвета), быстрым истощением. Голуби гибнут через 2—4 дня после проявившихся симптомов. У голубей старшего возраста наиболее частым признаком является серозный конъюнктивит, проявляющийся обильным слезотечением, светобоязнью, склеиванием век серозными выделениями. Конъюнктивит сопровождается насморком, резкими бронхиальными хрипами.

При остром течении болезни слизистая оболочка кишечника катарально воспалена. Печень увеличена, кровенаполнена, шафранно-желтого цвета, имеет множественные некротические мелкие, с просяное зерно, очаги. Селезенка темно-красная, увеличена в 2—4 раза по сравнению с нормой и пронизана такими же очажками некроза. Почки кровенаполнены, сероватого цвета.

Часто обнаруживают аэросаккулит, перитонит, перикардит. Серозные оболочки помутневшие, покрыты фибринозными наложениями. Мелкие очажки некроза устанавливают в слизистой оболочке кишечника, в серозных оболочках, в поджелудочной железе.

Диагноз. Предварительный диагноз ставят на основании эпидемиологических и эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Окончательный диагноз подтверждают лабораторным исследованием на выделение возбудителя или антител к нему.

Для выделения возбудителя от больных с острым течением орнитоза берут кровь и носовое истечение, а от павших — кусочки легкого, печени, селезенки и стенки воздухоносных мешков. Полученный материал растирают со стерильным песком или стеклом и суспендируют в физиологическом растворе, растворе Хэнкса или мясо-пептонном бульоне в соотношении 1:10. Указанную суспензию до введения мышам освобождают от грубых частиц и обрабатывают пенициллином и стрептомицином в дозе 1000 ЕД.

Наиболее достоверна биопроба на мышах, которых заражают внутрибрюшинно или в нос суспензией исследуемого материала в объеме 0,3—0,5 мл. Через 3—4 дня после заражения мыши становятся малоподвижными, волосяной покров утрачивает блеск. Убивают мышей через 6—7 дней после заражения. При положительной на орнитоз биопробе на вскрытии находят увеличенную селезенку и экссудативный перитонит.

Мазки, приготовленные из экссудата, окрашивают по Романовскому — Гимза и просматривают под микроскопом. При наличии орнитоза в мазках обнаруживают элементарные тельца вируса орнитоза, окрашенные в сине-фиолетовый цвет. При окраске по Миккиавеллю цвет телец ярко-красный. Можно окрашивать мазки водным раствором акридина. В этом случае возбудитель орнитоза при просмотре в люминесцентном микроскопе ярко флюоресцирует на фоне тканевых элементов. Для диагностики орнитоза, протекающего хронически, применяют РСК с сыворотками, полученными от птиц, подозрительных в заболевании орнитозом. Также ставят реакцию задержки гемагглютинации (РЗГА) и аллергическую пробу путем введения аллергена в сережку кур и в кожную складку подчелюстного пространства у индеек и уток.

Орнитоз дифференцируют от сальмонеллеза, гриппа уток и микоплазмоза кур и индеек.

Меры борьбы и профилактика. При установлении орнитоза на поголовье неблагополучных птичников накладывают ограничение. Клинически больную и подозрительную по заболеванию птицу убивают. Тушки утилизируют. Вопрос об использовании остальной птицы неблагополучных птичников решает комиссионно ветслужба в каждом отдельном случае. При возникновении болезни среди молодняка, не достигшего убойной массы, клинически здоровых птиц оставляют в неблагополучных хозяйствах на доращивание. Доращиваемому молодняку скармливают антибиотики: биомицин или террамицин в дозе 40 мг на 1 кг массы птицы в течение 7—10 дней.

Птичники дезинфицируют осветленным раствором хлорной извести с содержанием 5% активного хлора или 10%-ным раствором лизола. В дальнейшем дезинфекцию повторяют через каждые 7 дней.

Птиц убивают в сроки, предусмотренные планом борьбы с орнитозом. Тушки потрошат. Продукт реализуют в соответствии с правилами ветсанэкспертизы. При этом ветеринарные специалисты исследуют на отсутствие возбудителя орнитоза и антител к нему продукты, подготавливаемые к реализации.

В целях профилактики орнитоза в птицеводческих хозяйствах важно периодически брать пробы крови от индеек, уток, а также от работников ферм и исследовать реакцией связывания комплемента для выявления носителей возбудителя инфекции.

Возбудитель гемофилеза — Haemophilus gallinarum — мелкие грамотрицательные кокко-подобные палочки размером 0,2х0,4—1,2 мкм; в мазках из носового экссудата больных птиц окрашиваются биполярно.

Восприимчивость. В естественных условиях болеют куры, индейки, фазаны, голуби, редко водоплавающая птица. Наиболее восприимчивы куры, особенно цыплята 4-недельного и более старшего возраста.

Эпизоотология.

Источником возбудителя служит больная и переболевшая птица. Бактерионосительство продолжается 6—12 месяцев и более. Основные пути заражения —аэрогенный и алиментарный. Болезнь чаще регистрируют осенью, зимой и ранней весной. Возникновению ее способствуют скученное содержание птиц, сырость, недостаточная вентиляция помещений, нарушения рациона, особенно недостаток витамина А.

Симптоматика. Инкубационный период продолжается от 2 до 12 дней. Первые симптомы болезни: обильное истечение из носовых отверстий водянистого или слизистого экссудата, который при подсыхании образует корочки, дыхание затрудненное с открытым клювом, аппетит понижен; синусит, конъюнктивит, сопровождающиеся скоплением серозных или серозно-фибринозных масс, слезотечение.

Воспалительный процесс распространяется на глазное яблоко и приводит к развитию кератита и панофтальмита. Отек подкожной клетчатки вокруг глаз, подчелюстного пространства, бородок обусловливает типичную для гемофилеза картину «совиной головы».

Болезнь характеризуется быстрым распространением в стаде. Одновременно признаки болезни могут наблюдаться у 40—70% молодняка. Цыплята отстают в росте и развитии.
Среди цыплят смертность достигает 10—35%, среди взрослых птиц — незначительна.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Слизистые оболочки носа, гортани, трахеи отечны и обильно покрыты вязкой слизью. Конъюнктива воспалена, отечна. При вовлечении в процесс глазного яблока отмечают кератит и панофтальмит. Полость подглазничных синусов заполнена серозно-фибринозным или фибринозным экссудатом.

В легких иногда обнаруживают катаральное воспаление, в полости воздухоносных мешков скопление серозно-фибрииозного экссудата. В остальных органах видимых изменений нет.

Диагноз ставят на основании эпизоотологическнх данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования. Для биологической пробы используют суспензию из содержимого носовой полости и подглазничных синусов, которую вводят интраназально в дозе 0,3—0,5 мл 3—5 цыплятам 3-4-недельного возраста. Зараженная птица заболевает на 3—7-й день с признаками ринита и конъюнктивита.

Достоверность диагноза подтверждает высокая эффективность сульфаниламидных препаратов.
При установлении диагноза гемофилез следует дифференцировать от оспы-дифтерита, инфекционного ларинготрахеита, респираторного микоплазмоза и авитаминоза А.

Оспа птиц отличается наличием трудно снимаемых крупозно-дифтеритных наложений на слизистой оболочке ротовой полости, гортани и трахеи, при атипичной форме — результатом вирусологического исследования; инфекционный ларинготрахеит — заболеваемостью птиц 9—12-месячного возраста и образованием геморрагической пробки в гортани и трахее. Респираторный микоплазмоз характеризуется хроническим течением, медленным распространением в стаде и серозным или серозно-фибринозным воспалением воздухоносных мешков. Авитаминоз А отличается отсутствием контагиозности и образованием на слизистой оболочке пищевода беловато-желтоватых узелков просовидной формы.

Меры борьбы и профилактика. В предупреждении и борьбе с болезнью важное значение имеет раздельное содержание птиц различных возрастных групп, соблюдение плотности посадки и воздушно-влажностного режима в птицеводческих помещениях.

В неблагополучном пункте клинически больную птицу изолируют и убивают, подозреваемую в заражении и подозрительную по заболеванию лечат. В рацион вводят витамины, микроэлементы. Помещения и инвентарь дезинфицируют. Инкубацию яйца временно прекращают. В дальнейшем для инкубации используют только яйцо от здоровых кур, полноценное по содержанию витаминов. Молодняк выращивают изолированно. Для лечения применяют сульфадимезин, сульфатиазол в дозе 0,15— 0,3 кг/массы в течение 4—5-дней.

Эффективны антибиотики широкого спектра действия. Хлортетрациклин назначают в дозе (с кормом) 20—40 мг/кг живой массы в течение 12—14 дней, террамицин с водой в дозе 5—6 мг/кг массы в течение 4—5 дней. Стрептомицин вводят внутримышечно в дозе 200—250 мг/кг живой массы или аэрозольно 200-500 мг/м3 однократно. В комбинации с антибиотиками скармливают фуразолидон из расчета 0,04—0,06% к суточному рациону и течение 5—6 дней.

Постепенно количество корнеплодов увеличивают и к концу декады доводят до нормы. С седьмого дня после отела в рацион вводят смесь концентрированных кормов — сперва по 1,5 кг в сутки, а к 12-му дню постепенно увеличивают до 4—5 кг. Хорошим силосом по 5—6 кг в день желательно кормить коров с 7—8-го дня после отела; доводить количество силоса до нормы следует к концу содержания коровы в родильном отделении.

В этот период важно тщательно наблюдать за общим состоянием коровы и ее вымени. Если вымя не загрубело, а упитанность коровы несколько снижается, то в рацион добавляют сильные корма. Обычно через 12 дней после отела коров переводят на полный рацион. В летнее время их первые 10 дней после отела кормят зеленой массой; начинают с 8—9 кг и, постепенно увеличивая, доводят ее количество к концу декады до 30—40 кг в день.

Концентраты (0,5 кг) дают со второго дня; к концу периода их скармливают до 3,5—4 кг в сутки на корову. В последующем лактн-рующих коров кормят по нормам с учетом их веса, суточного удоя и содержания жира в молоке. При этом стремятся получить от них как можно больше молока при сохранении хорошего здоровья животных.

Рационы коров должны содержать достаточное количество протеина. В зависимости от величины суточного удоя на 1 кормовую единицу рациона дают в среднем от 100 до 120 г протеина. Чем выше продуктивность коровы, тем больше нужно протеина. Важно также обеспечить дойную корову достаточным (согласно нормам) количеством кальция, фосфора и каротина. Дачу соли не нормируют, дают ее в виде брикетов-лизунцов вволю.

Рационы дойных коров должны отличаться широким набором грубых, сочных, концентрированных и витаминных кормов. Чем выше суточный удой, тем более разнообразным по составу кормов, главным образом сочных, должен быть рацион. Концентрированные корма вводят в рацион с учетом суточного удоя: на 1 кг молцка при суточном удое 10—15 кг дают 150 г; при 15—20-килограммовом удое — 200 г, 20—25-килограммовом —250—300 г и при суточном удое свыше 25 кг —350 г. Если в хозяйстве для дойных коров заготовлено сено хорошего качества и разнообразный сочный корм (свекла кормовая, полусахарная, морковь, силос), то концентратов расходуют меньше (при обязательном балансировании рационов по протеину). Желательно давать коровам в рационах на 100 кг их веса не менее 4—4,5 кг сухих веществ.

Кормление дойных коров должны быть экономически выгодными а рационы составлены с расчетом повышения продуктивности коров и снижения себестоимости молока. Необходимо, чтобы в рационах дойных коров на 100 кг их веса приходилось: грубых кормов 1,5—2 кг, в том числе сена не менее 70%, сочных кормов 8—10 кг, в том числе кормовой или полусахарной свеклы не менее 60%. Состав рациона следует изменять не реже одного раза в месяц.

В хозяйствах практикуется обычно групповое кормление дойных коров коров, а в отдельных случаях (для высокопродуктивных коров) — индивидуальное. Групповые рационы составляют в расчете на 15 и более животных сходного веса, дающих примерно одинаковые удои. Дифференцировать кормление отдельных коров в группе можно путем индивидуального скармливания концентратов, тогда как все другие корма (грубые, сочные) животные будут получать в одинаковом количестве.

При индивидуальном кормлении высокопродуктивных животных рационы составляют на короткие промежутки времени и изменяют в зависимости от индивидуальных особенностей коровы в связи с изменением величины ее удоя. При индивидуальном кормлении высокопродуктивных коров важно обращать внимание на сбалансированность рационов по всем элементам питания и полноценность их по аминокислотному составу. Считают, что кормление молочных коров необходимо нормировать прежде всего по таким аминокислотам, как лизин и триптофан. На 100 кг живого веса коровы и на 1 кг молока нужно дать в сутки 1 г лизина и 2 г триптофана.

В течение первых 1 г/2—2 месяцев после отела доят коров при больших удоях (20—25 кг молока) 3—4 раза в сутки, а затем переходят на 2—3-кратное доение.

Статья Кормление дойных коров размещена с разрешения сайта miragro.com

Что нужно поросенку? Для того что бы сильные поросята не отбивали от корма меньших, новорожденных поросят сортируют: мелких подсаживают к передним долям, более молочным, покрупнее — к задним. Поросят нужно подносить мордочкой к нужным соскам два-три дня, а потом поросята уже ни за что не отдадут «свой» сосок. Этим приемом вы выравняете помет.

На протяжении первых же двух-трех дней у поросятам нужно обломать «клыки», они острые и больно кусают вымя свиноматки, чем беспокоят свою маму. Если нет навыка в этой операции, лучше обратиться к ветеринарному работнику.

Поросенку нужно в первые 15 дней температура плюс 25—30°. Сразу же после рождения поросятам ставят в станок чистую воду и разнообразные подкормки: мелкораздробленный мел, поджаренный до кофейного цвета ячмень, по 50 г в сутки на помет. Получая только материнское молоко, поросята испытывают недостаток железа, а тогда им грозит малокровие. В ветеринарной аптеке можно купить сернокислую медь и сернокислое железо. Растворить в 1 л воды 1 г первого препарата и 2,5 г — второго и смачивать соски свиноматке.

С 6-дневного возраста поросятам нужно давать кашу из концентратов, а с 10-го дня — к картофелю и корнеплодам.

Что нужно поросенку суточного возраста. Бывают случаи, когда приходится искусственно выпаивать суточного поросенка, не стоит отчаиваться — его можно выходить и без матки. Есть случаи, когда выкармливали около 40 вполне здоровых поросят такого возраста. Поросята сосут матку через каждые 1,5 ч, значит, и дома нужно создать им такой же режим питания. За один раз выпаивать 50 мл коровьего молока с небольшим добавлением сахара, 1 капли витамина А (в масле) каждый день, 1 капли витамина Б через день и 3 капли ферро-глюкина.

Двадцатидневного поросенка нужно кормить через 3 ч и молока больше не давать. Очень важно —-не перекормить. Здоровый поросенок будет очень энергично просит добавки, но перекармливание приведет к расстройству желудка, что может дать сложные последствия. Но если такое случилось, применяйте рисовый отвар на коровьем молоке 1:1.

Статья размещена с разрешения портала о сельском хозяйстве miragro.com.

По возрасту их подразделяют на мясо молодой и взрослой птицы.
К мясу молодой птицы относят тушки цыплят, цыплят-бройлеров, утят, гусят, индюшат и цесарят с неокостеневшим (хрящевидным) килем грудной кости, с неороговевшим клювом с нежной эластичной кожей на тушке. На ногах тушек цыплят, цыплят-бройлеров, индюшат и цесарят гладкая, плотно прилегающая чешуя и неразвитые в виде бугорков шпоры; на ногах утят и гусят — нежная кожа.

К мясу взрослой птицы относят тушки кур, уток, гусей индеек и цесарок с окостеневшим (твердым) килем грудной кости и ороговевшим клювом. На ногах у тушек кур, индеек и цесарок грубая чешуя, у тушек уток и гусей — грубая кожа. Шпоры у петухов и индюков твердые. Масса остывшей полупотрошеной тушки молодой птицы должна быть, не менее:

Цыплят 480
Цыплят-бройлеров 640
Утят 1040
Гусят 1580
Индюшат 1620
Цесарят 480

Допускается выпускать тушки цыплят и в полупотрошеном виде массой от 400 до 480 г, по упитанности и обработке соответствующих требованиям действующего стандарта, в количестве, не превышающем 1—5% общего числа тушек в партии.
Тушки птицы подразделяют на полупотрошеные, потрошеные и потрошеные с комплектом потрохов и шеей.

Полупотрошеные — тушки, у которых удален кишечник с клоакой, наполненный зоб, яйцевод (у женских особей).

Потрошеные — тушки, у которых удалены все внутренние органы, голова (между вторым и третьим шейными позвонками), шея (без кожи) на уровне плечевых суставов, ноги по заплюсневый сустав или ниже его, но не более чем на 20 мм.

Внутренний жир нижней части живота не удаляется. Допускается выпускать потрошеные тушки с легкими и почками.

Потрошеные с комплектом потрохов и шеей — тушки, в полость которых вложены комплект обработанных потрохов (печень, сердце, мышечный желудок) и шея, упакованные в полимерную пленку, целлофан или пергамент.

В зависимости от температуры в толще грудных мышц тушки подразделяют на остывшие (температура не выше 25 °С), охлажденные (температура от 0 до 4 °С), мороженые (температура не выше -8°С).

Тушки птицы должны быть хорошо обескровлены, чистые, без остатков пера, пуха, пеньков и волосовидных перьев, воска (для тушек водоплавающей птицы, подвергавшихся воскованию), царапин, разрывов, пятен, кровоподтеков, остатков кишечника и клоаки. У полупотрошеных тушек полость рта и клюв должны быть очищены от корма и крови, ноги — от загрязнений, известковых наростов и наминов.

Допускаются на тушках птицы I категории единичные пеньки и легкие ссадины, не более двух разрывов кожи длиной до 1 см каждый (только не на груди), незначительное слущивание эпидермиса кожи; на тушках птицы II категории — незначительное количество пеньков и ссадин, не более трех разрывов кожи длиной до 2 см каждый, слущивание эпидермиса кожи нередко ухудшающее товарный вид тушки; кроме того, допускается перелом одной голени или крыла без обнажении костей и кровоподтеков, искривления киля грудной кости.

Тушки птицы, соответствующие по упитанности требованиям I категории, а по качеству обработки — II категории, относят ко II категории.

Не допускаются к реализации в торговой сети и в сети общественного питания, а используются для промышленной переработки тушки птицы, не соответствующие II категории по упитанности и качеству обработки; с искривлениями спины и грудной кости; с царапинами на спине; замороженные более одного раза; имеющие темную пигментацию (кроме индеек и цесарок).
Тушки старых петухов, соответствующие I категории, но имеющие шпоры длиннее 15 мм, относят ко II категории.

Подтверждают диагноз результаты гистологического исследования кусочков внутренних органов от больных кур. Гистологическая диагностика разных форм лейкоза основывается на определении происхождения клеточных элементов (т. е. на гистогенезе), участвующих в образовании опухолей.

При лимфоидном лейкозе печень подвергается жировой, зернистой дистрофии, резко нарушается балочная структура органа, в междольковой соединительной ткани обнаруживаются сплошные разрастания из лимфоидных клеток. Наблюдают очаговую или диффузную инфильтрацию мелкими, типа лимфоцитов, и крупными, лимфобластоподобными клетками, величиной от 5—6 до 11 мкм, с отчетливо выраженной окрашенной цитоплазмой, не имеющей зернистости, крупным круглым или овальным нежнопетлистым ядром и одним ядрышком.

В красной пульпе и в периваскулярных лимфоидных муфтах селезенки видны лимфоидиые клетки, изменяющие структуру ткани. В почках иифильтративные изменения имеют разную степень проявления — от мелких клеточных скоплений в зоне клубочков до диффузных полей между деформированными канальцами.

Такие же изменения обнаруживают и в яичниках. В фабрициевой сумке видны резко увеличенные лимфоидные фолликулы, представленные малодифференцированными лимфоидными элементами. В кишечнике лимфоидноклеточные разрастания обнаруживают в зоне лимфоидных фолликулов и в зоне железистой части слизистой оболочки железистого желудка.

Миелоидный лейкоз характеризуется избыточным образованием клеток миелоидного ряда. Процесс сопровождается деструкцией печеночных балок, атрофией и дистрофией паренхиматозных клеток. В периваскулярных зонах селезенки, почек и яичника видны диффузные или очаговые скопления миелоцитов.

При эритробластозе инфильтративных и опухолевых разрастаний в органах нет. В основе патологии лежит интраваскулярное разрастание в органах: синусоиды печени, реже селезенка заполнены малодифференцированными элементами красного ростка — эритрогониями, эритробластами и очень редко небольшим количеством зрелых эритроцитов.

При гемоцитобластозе в тканях паренхиматозных органов обнаруживают крупные малодифференцированные клетки с ядром, бедным хроматином, с наличием нескольких нуклеолей и нежно окрашенным в голубой цвет узким или широким пояском цитоплазмы. В межбалочных синусоидах, а также в адвентиции сосудов в печени на фоне зернистой или жировой дистрофии в клетках паренхимы находят скопления гемоцитобластов. В селезенке гемоцитобласты пролиферируют в красной пульпе, что обусловливает стирание границы и рисунка красной и белой пульпы.

При ретикулезе в паренхиме печени, селезенки, почек, сердца, яичника, легких наблюдают пролиферацию полиморфных гистио-моноцитарных и ретикулярных клеток. Эти клетки имеют светлое овальное или округлое крупное ядро с несколькими ядрышками и обнаруживаются не только в паренхиме некоторых органов, но и в адвентиции сосудистых стенок с образованием выростов в просветы сосудов.

В печени наблюдают репродукцию ретикулоэндотелиальных элементов и образование крупных клеток типа моноцитов и гистиоцитов. Развиваются атрофические и дистрофические изменения в клетках. В селезенке пролиферация клеток адвентиции сосудов и ретикулярной ткани. В почках, сердце, яичнике, легких формируются опухолевые разрастания, выявляются скопления лимфоцитов и гранулоцитов на различных стадиях созревания.

При постановке диагноза на лейкоз необходимо исключить болезнь Марека (острую и классическую форму), карциномы, гепатиты, колигрануломатоз, туберкулез, пуллороз, подагру.
Из прижизненных методов диагностики применяют реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой гемагглютинации, реакцию иммунофлуоресценции, РИФ-тест, реакцию нейтрализации в трех модификациях и ХАО-тест.

Меры борьбы и профилактика определяются как общими ветеринарно-санитарными мероприятиями, так и специальными.

Специальные мероприятия базируются на изучении существующими методами и учете двух показателей — частоты зараженности птиц вирусами лейкоза-саркомы, т. е. лейкозного потенциала, и частоты диагностирования лейкоза среди кур патоморфологическим методом.

Рекомендуются следующие специальные мероприятия.

1. Организация работы по оздоровлению прародительских и родительских стад от лейкоза путем отбора птиц на основании результатов исследования сывороток крови от взрослых (140-дневного возраста) птиц в РСК на наличие носителей вирусов лейкоза-саркомной группы и патоморфологически — исследования трупов павших и тушек вынужденно убитых птиц.

Птиц, не содержащих в крови вирусов лейкоза-саркомы и не имеющих родства с павшими от лейкоза, используют для комплектования маточных стад. Эпизоотическое благополучие по лейкозу очередных выводов цыплят устанавливают исследованием на наличие ГС-антигена вирусов лейкоза-саркомы не менее 20 замерших эмбрионов из шкафа и цыплят 6—12-часового возраста в количестве 0,1% от выведенного в том же шкафу поголовья.

2. Повышение степени резистентности к лейкозу птиц маточных стад двумя путями: отбором более резистентных петухов для скрещивания и отбором резистентных кур для скрещивания с отобранными по тому же тесту петухами. В последнее время усовершенствована методика исследования очинов пера в реакции нейтрализации для определения устойчивости к лейкозу.

3. Выявление по признаку устойчивости к лейкозу более ценных гибридов при изучении сочетаемости кур и петухов разных линий и сублиний.

4. Отбор групп птиц, свободных от вирусов лейкоза-саркомы, для получения инкубационных яиц для биопромышленности.

5. Не рекомендуется увеличивать плотность посадки для птиц любого возраста при наличии лейкозного ГС-антигена в сыворотках крови более чем у 20% птицы от числа исследованной и свыше 3% гибели от лейкоза от общего количества вскрытых павших и вынужденно убитых птиц. При более низких показателях плотность посадки может быть увеличена на 10—15% по сравнению с паспортными данными клеточных батарей.

6. Особое внимание обращают на совершенствование борьбы с такими болезнями, как Марека, тиф-пуллороз, микоплазмоз и колибактериоз, протекающими в ассоциации с лейкозной инфекцией и способствующими ее активизации.

На промышленных птицефабриках не допускается одновременно инкубировать смешанные из разных хозяйств (форм, отделений) партии яиц, с разным потенциалом лейкозной инфекции — высоким (свыше 30% вирусоносителей) и низким (от 5% и ниже).

Вирус передается от больных птиц к здоровым, причем от потомства к потомству, через яйцо (вертикально) и при контакте (горизонтально). Петухи, инфицированные вирусами лейкоза-саркомы, и имеющие их в семенниках, не передают вирус в отличие от кур, передающих эти вирусы. Цыплята инфицируются вирусами лейкоза-саркомы в инкубаториях. К заражению вирусом лимфоидного лейкоза особенно чувствительны слизистые оболочки респираторных путей.

Возникновение лейкоза в стадах птицы обусловлено наследственной предрасположенностью птицы к болезни, влиянием экзогенных и эндогенных факторов, активизирующих вирус, а также наличием или отсутствием интерференции. Путем строгого отбора определенных фенотипов и генотипов кур, устойчивых к заражению вирусами лейкоза-саркомы серотипов А, В, С, D, можно получить устойчивую к лейкозу птицу.

Генетическая защита организма против указанных серотипов вирусов срабатывает у той птицы, которая содержит гены устойчивости редко ко всем (А, В, С, D) и чаще к отдельным серотипам вирусов лейкоза-саркомы.

Возникновению и распространению лейкоза способствуют факторы, снижающие резистентность организма птицы: неудовлетворительные условия содержания (скученность, недостаточная вентиляция помещения, отсутствие выгулов, плохое кормление, паразитарные болезни и т. д.). Потери от лейкоза растут пропорционально увеличению сверх рекомендуемых норм плотности посадки птицы. Увеличению гибели птицы от болезней лейкоза-саркомной группы способствует также избыточное против нормы содержание протеинов в рационах.

При сбалансированных в соответствии с нормой по протеину и витаминам кормах рационов гибель птицы от лейкоза резко снижается.

Симптоматика. Лейкоз протекает в пяти формах: лимфоидной, миелобластозной, эритробластозной, гемоцитобластозной и в виде ретикулеза (ретикулоэндотелиоза). Симптомы не характерны почти при всех формах лейкоза, включая наиболее распространенную — лимфоидную. При этой форме лейкоза вследствие поражения органов брюшной полости и водянки изменяются очертания туловища. При пальпации через брюшные стенки обнаруживают увеличенную печень.

При других формах лейкоза наблюдают неспецифические симптомы: прогрессирующую анемию, общую слабость, отсутствие аппетита, истощение, а иногда ожирение. Основание гребешков и сережек бледные. Оперение грязное, матовое.

Лимфоидный, миелоидный и ретикулоэндотелиальный лейкозы протекают в виде лейкемического и алейкемического вариантов.

Патологоанатомические изменения. Различают диффузное и очаговое (узелковое) поражение органов. Печень, селезенка, почки, фабрициева сумка увеличены. Реже разрастания новообразованной ткани находят и в других органах.

При лимфоидном лейкозе, гемоцитобластозе, ретикулезе в случаях диффузного поражения органы усеяны серовато-белыми точками, очажками, полосками и выглядят более светлыми, чем в норме, сероватыми. Поверхность органов гладкая, блестящая. Наиболее сильно печень увеличена при лимфоидном лейкозе. В случае диффузного поражения она достигает массы 400—500 г, а иногда до 800 г. В случаях узелкового разрастания новообразованной ткани серо-белого цвета печень имеет мраморный или мозаичный вид.

Консистенция ее твердая, плотная, иногда рыхлая. Селезенка также бывает увеличена в 5—8 раз, масса ее увеличивается до 70 г, чаще она бордово-красного цвета, реже серо-красного, капсула утолщена, напряженная и усеяна мелкими серыми узелками. На разрезе фолликулы ярко очерчены. Почки увеличены в 2—4 раза, серо-коричневого цвета и пестрые из-за присутствия в них одиночных и множественных узлов. Яичник увеличен, серо-белого цвета, пророс саловидной лимфоидной тканью и напоминает цветную капусту.

При миелоидном лейкозе в паренхиматозных органах (печени, селезенке, почках) и реже на внутренней поверхности грудной кости, ребер, таза находят очаговые разрастания желтовато-белого цвета. Поверхность увеличенной печени гладкая, реже бугристая, серо-красного, буро-красного, серо-бурого цвета с многочисленными мелкими серо-белыми очажками или узелками разной величины, саловидными на разрезе. Такие же очажки обнаруживают на капсулах селезенки и почек. Костный мозг светло-красный, разжиженный.

При эритробластозе наблюдают диффузное увеличение органов и вишнево-красный цвет их. Характерна выраженная анемия и желтушное окрашивание видимых слизистых оболочек и кожных покровов, иногда желтушность и синюшность гребешка и сережек. Кровь светло-красная, жидкая, свертывается медленно— в течение 6—9 мин (норма 2—5 мин), СОЭ увеличена, число эритроцитов в крови уменьшено до 1000—500 тыс/м3, содержание гемоглобина понижено до 2—6% по Сали.

Значительно увеличено количество нормобластов, эритробластов и базофильных эритробластов — до 90—96% от общего числа красных кровяных телец.

Для ретикулеза наиболее характерны опухолевые образования в органах. При этом органы увеличены неравномерно, бугристы. Узловатые разрастания обычно множественные, мягкой консистенции, белого цвета, тесно связаны с паренхимой органа, на разрезе гомогенны. Разрастания встречаются в печени, почках, селезенке, яичниках, семенниках, фабрициевой сумке, тимусе, редко в поджелудочной железе, сердце, легких и по ходу желудочно-кишечного тракта.

При гемоцитобластозе внутренние органы (печень, селезенка, почки) в 2— 3 раза превышают нормальный объем, серовато-красного цвета, с многочисленными серовато-белыми очажками. В виде самостоятельной формы эта болезнь встречается очень редко.